Teadlased kiirendavad rakkude ainevahetust ja energia tootmist, kuna teaduse pikaealisus areneb. Uuriti viit amino-1mq peptiidi ja nikotiinamiidmononukleotiidi (NMN) nende mõju osas NAD+ metabolismile, energiale, DNA parandamisele ja metaboolsele tervisele. NAD+ toodetakse otse NMN-ist, samas5 amino 1mq peptiidblokeerib NNMT, et säilitada NAD+ ja metüüldoonori tasakaalu. Nende erinevuste mõistmine juhib metaboolset ravi. Kvaliteetsed-uuringu- ja ravimaterjalid pärinevad usaldusväärsetelt 5-amino-1mq peptiidide tarnijatelt.
5-amino-1mq süstimine
1. Üldspetsifikatsioon (laos)
(1) API (puhas pulber)
(2) Tabletid
(3) Süstimine
(4) Kapslid
(5) Suukaudsed tilgad
2. Kohandamine:
Peame läbirääkimisi individuaalselt, OEM/ODM, kaubamärgita, ainult teadusuuringute jaoks.
Sisekood: BM-3-113
5-amino-1MQ\\NNMTi\\5-amino-1-metüülkinoliin\\5-amino-1-metüülkinoliinkloriid CAS 42464-96-0
Tootja: BLOOM TECH Xi'ani tehas
Põhiturg: USA, Austraalia, Brasiilia, Jaapan, Saksamaa, Indoneesia, Suurbritannia, Uus-Meremaa, Kanada jne.
Pakume5 amino 1mq peptiid, vaadake üksikasjalikke tehnilisi andmeid ja tooteteavet järgmiselt veebisaidilt.
Toode:https://www.bloomtechz.com/oem-odm/injection/5-amino-1mq-injection.html
Kuidas 5 amino 1mq peptiid ja NMN erinevad NAD+ metabolismi radade sihtimisel?
NAD+ ainevahetuse maastik ja terapeutilised sekkumispunktid
NAD+ on vajalik sadade raku ainevahetusprotsesside jaoks. See molekul eraldab glükolüüsi ja oksüdatiivse fosforüülimise kaudu toidust otse energiat ning toetab sirtuiine, PARP-sid ja CD38, ensüümide perekondi, mis reguleerivad pikaealisust, DNA parandamist ja immunoloogilist signaaliülekannet. NAD+ vähenemine kudedes vanusega on seotud mitokondriaalse talitlushäire, metaboolse paindlikkuse kadumise ja rakkude vananemisega. NAD+ ammendumise ravis on kaks peamist lähenemisviisi.
Esiteks on ette nähtud biosünteetilised prekursorid päästmiseks või de novo NAD+ tootmiseks. Teiseks inhibeerige tarbimisensüüme või lagunemismehhanisme, mis tühjendavad NAD+ basseine. Marsruudi säilitamisel ja substraadi suurendamisel on erinev farmakoloogiline toime.
NMN-i otsene prekursortee NAD+ biosünteesile
Nikotiinamiidmononukleotiid on NAD+ päästmistee vahetu eelkäija, üks samm enne sünteesi. NMNAT ensüümid adenüleerivad NMN-i koheselt NAD+-ks pärast rakkude omastamist.
Otsene konversioon väldib kiirust{0}}piiravaid samme lähteteedes, nagu nikotiinamiidi ribosiidi rada, mis nõuab fosforüülimist. Kliinilistes uuringutes suurendab NMN lisamine NAD+ skeletilihastes, maksas ja rasvkoes. Sellel ravimil on soodne farmakokineetika, mis saavutab süsteemse jaotumise 15-30 minuti jooksul pärast suukaudset manustamist. Annusest -sõltuv NAD+ taseme tõus säilib jätkuva manustamise korral. See substraadil põhinev tehnika aitab kaasa absoluutse NAD+ ammendumisele või biosünteesivõime vähenemisele vananemisest, ainevahetushaigustest või päästeraja ensüümi geneetilistest variantidest.
5-amino-1-metüülkinoliiniumi säilitamise lähenemisviis NNMT inhibeerimise kaudu
NNMT inhibeerimine põhjustab 5-amino-1mq peptiidi ainulaadse mehhanismi. NNMT muudab sirtuiini ja PARP NAD+ tarbimistoote nikotiinamiidi N-metüül-nikotiinamiidiks.
Selle metüülimise ajal kasutatakse universaalset metüüldoonorit SAM-i, mis suunab nikotiinamiidi päästetee ringlussevõtust NAD-i+.
NNMT inhibeerimise kaks metaboolset kasu 5-amino-1-metüülkinoliiniumi puhul. Molekul säilitab nikotiinamiidi NAD+ taassünteesiks päästeraja kaudu ja SAM-i kogumeid tuhandete metüleerimisprotsesside jaoks, mis reguleerivad geeniekspressiooni, neurotransmitterite sünteesi ja detoksifitseerimist. Rasvumine, insuliiniresistentsus ja vananemine suurendavad NNMT ekspressiooni, muutes selle allasurumise metaboolse düsfunktsiooni jaoks ülioluliseks. Substraadi lisamise asemel optimeerib kemikaal NAD+ ainevahetust.
Mehaaniline kontrast: NNMT inhibeerimine versus NAD + prekursori lisamine
Ülesvoolu ja allavoolu sekkumise filosoofia
Mehhaaniliste variatsioonide tõttu on neil ravimitel erinev metaboolse biokeemia sekkumise filosoofia. NMN toidab allavoolu NAD+ tootmist sõltumata ülesvoolu eeskirjadest. See meetod töötab vananenud kudedes, kus prekursorite päästmise efektiivsus väheneb või NAD+ kasutamine on suurem, kui biosünteesimasinad on elujõulised, kuid substraadi kättesaadavus on piiratud. Ülesvoolu regulaatorid, nagu 5-amino-1-metüülkinoliin, reguleerivad ensüümi aktiivsust, mõjutades metaboolset voolu konkureerivate radade kaudu. Nikotiinamiidi ja metüülrühmade kõrvalekaldumist takistab NNMT inhibeerimine, säästes metaboolseid ressursse. Sihtmärgiks on metaboolne sündroom, rasvmaksahaigus ja NNMT üleekspressioon rasvkoes.
Metüüli metabolismi integreerimine ja süsteemsed tagajärjed
Sageli jäetakse tähelepanuta metüüli metabolismi integreerimine. NNMT tarbib SAM-i, et siduda NAD+ metabolism metüülimisvõrguga. SAM muutub pärast nikotiinamiidi metüülimist S-adenosüülhomotsüsteiiniks (SAH), mis vähendab metüüldoonori võimekust ja suurendab SAH/SAM suhet, mis on metülatsioonipotentsiaali indikaator. Uuringud näitavad, et5 amino 1mq peptiidblokeerib NNMT-d, et kaitsta nikotiinamiidi NAD+ ringlussevõtu ja epigeneetilise kontrolli, fosfatidüülkoliini sünteesi ja kreatiini tootmise eest. Metaboolsed mõjud hõlmavad metüülimisest-sõltuvat geeniekspressiooni, membraani voolavust ja rakuenergiat peale NAD+ tõusu.
NMN-i lisamine tõstab NAD + taset, kuid ei mõjuta otseselt metüülimisvõimet. See võib suurendada metüülimise nõudlust, suurendades sirtuiini ja PARP NAD+ tarbimist.
Koe{0}}spetsiifilised väljendusmustrid ja sihitud rakendused
Maksa-, rasv- ja metaboolsete haiguste koed ekspresseerivad NNMT-d rohkem. Koespetsiifiline{1}}jaotus keskendub tegevusele. NNMT inhibeerimisest võib kõige rohkem kasu saada rasvumine, mittealkohoolne rasvmaksahaigus ja võimalik, et hüpotalamuse piirkondi{3}}mõjutav energia homöostaas.
NMN-i universaalne NAD+ prekursormehhanism on kasulik kõigile rakutüüpidele, mis suudavad päästa NAD+ kogu suuremas koes. See kehtib rakenduste kohta, mis nõuavad süsteemset NAD+ tõusu paljudes organsüsteemides. Ühendi efektiivsus sõltub transporteri ekspressioonist ja päästeraja ensüümi funktsioonist, mitte haigusega seotud ensüümi düsregulatsioonist.
Mis avaldab suuremat mõju raku energiatõhususele ja metaboolsele käibele?
Mitokondriaalne hingamine ja ATP tootmisvõime
Rakkude energiatõhusus sõltub kompleksse I elektronide transpordiahela aktiivsusest mitokondriaalse hingamise võimes, mis nõuab NAD{0}} Prekliinilised uuringud näitavad, et NMN lisamine suurendab mitokondriaalset hingamist, ATP tootmist ja hapniku{1}}ATP sidestust. Need suurendavad termogeenset suutlikkust, treeningvastupidavust ja rakkude stressiresistentsust . 5-amino-1-metüülkinoliin parandab mitokondriaalset funktsiooni, säilitades NAD+ ja vähendades metaboolseid jäätmeid. Uuringud näitavad, et NNMT inhibeerimine võib aidata vähendada metaboolset stressi, mis on põhjustatud ensüümi aktiivsusest, mis kahandab NAD + ja metüüldoonoreid.
Lisaks NAD+ kättesaadavusele soodustab metaboolne efektiivsus substraadi tarbimist ja metüleeritud metaboliitide vähenemist, mis võib kahjustada raku signaaliülekannet. Erinevad katsetingimused, annustamisrežiimid ja tulemuste mõõtmised muudavad kvantitatiivse võrdlemise keeruliseks. Mõlemad meetodid suurendavad mitokondriaalset funktsiooni, kuid eelis võib sõltuda algtasemest metaboolsest seisundist, koespetsiifilisest NNMT ekspressioonist ja sellest, kas NAD+ ammendumine on tingitud prekursori puudusest või ületarbimisest või kõrvalekaldumisest.
Metaboolne paindlikkus ja substraadi kasutamise mustrid
Substraadi kättesaadavusega kohanemiseks lülitub tervislik ainevahetus glükoosi ja rasva oksüdatsiooni vahel. Kohanemisvõime nõuab NAD+/NADH suhteid, et näidata energiaseisundit ja reguleerida metaboolsete ensüümide aktiivsust.
NMN lisamine ja NNMT inhibeerimine mõjutavad kriitilisi suhteid erinevalt. NMN-ravi suurendab kogu NAD+ kogumit, mis võib suurendada substraadi -tüüpi oksüdatiivset metabolismi. NMN suurendab glükoositaluvust, insuliinitundlikkust, lihaste ja maksa rasvhapete oksüdatsiooni. Suurenenud metaboolne suutlikkus, mitte substraadi eelistamise ümberprogrammeerimine, pakub neid eeliseid. NNMT inhibeerimine 5 amino 1mq peptiidiga võib parandada metaboolset paindumatust, mis on põhjustatud ebanormaalsest üleekspressioonist. Kõrge NNMT aktiivsus on seotud insuliiniresistentsuse halva lipiidide oksüdatsiooni ja glükoosi eelistusega. Selle ensüümi inhibeerimine normaliseerib substraadi kasutamist, vähendab rasvasisaldust ja suurendab insuliini signaaliülekande kaskaade, taastades metaboolse paindlikkuse.
Mõju metaboolsele käibele ja rakkude uuenemisprotsessidele
Lisaks energia tootmisele reguleerib NAD + sirtuiini aktiveerimise kaudu metaboolset käivet, autofagiat, mitokondriaalset biogeneesi ja raku kvaliteeti. Piisava NAD+, SIRT1, SIRT3 ja SIRT6 abil deatsetüleeritakse pikaealisuse raja sihtvalgud. Kuigi nii NMN kui ka NNMT inhibiitorid suurendavad sirtuiini aktiivsust, võivad NAD+ tasemed erineda. Uued uuringud näitavad, et NNMT inhibeerimine võib säilitada metüüli metabolismi. Metüleerimine parandab metaboolset käivet, soodustades valkude ringlust, neurotransmitterite ringlussevõttu ja detoksikatsiooni. NAD+ säilimise ja metüülimise potentsiaali kombinatsioon võib stimuleerida rakkude uuenemist rohkem kui NAD+ tõus üksi.
Kas 5-amino-1mq peptiidi kombineerimine NMN-iga võib luua täiendavaid metaboolseid efekte?
Sünergiline potentsiaal ortogonaalsete mehhanismide kaudu
NMN-i lisamine ja NNMT inhibeerimine võivad nende erinevate mehhanismide tõttu toimida koos. NMN parandab NAD+ biosünteesi võimet, pakkudes eksogeenset substraati, samas kui 5-amino-1-metüülkinoliin kaitseb metüülimisressursse ja hoiab ära prekursorite kõrvalekaldumise. Ortogonaalsed meetodid võrdlevad substraadi saadavust ja marsruudi optimeerimist NAD+ metabolismi piiridena. Modelleerimine näitab, et kombineeritud ravi võib NAD+ suurendada rohkem kui kumbki üksi. NNMT inhibeerimine maksimeerib nikotiinamiidi retentsiooni ja ringlussevõttu, kuigi NMN-i lisamine võib ammendada päästetee võimalusi.
NNMT inhibeerimine võib metüülimist säästes ära hoida toidulisandite -indutseeritud NAD+ ringluse-indutseeritud metüülimise vähenemist. Varajase uuringu kohaselt võivad kombineeritud strateegiad ainevahetust kiirendada. Uuringud näitavad, et kombineeritud ravimid parandavad insuliinitundlikkust, lipiidide metabolismi ja mitokondrite funktsiooni paremini kui monoteraapia. Sobivate vahekordade leidmiseks, koostoimeefektide avastamiseks ning kombineeritud raviskeemi ohutuse kinnitamiseks populatsioonide ja metaboolsete tingimuste vahel on vaja põhjalikke annuse-optimeerimise uuringuid.
Ajaline dünaamika ja püsiv metaboolne kasu
Ajalise metaboolse dünaamika abi kombineerimise meetodid. Pärast NMN kasutamist saavutavad NAD+ tasemed haripunkti mõne tunni jooksul.
Rakud võivad muuta transporteri ekspressiooni või päästeraja ensüümi aktiivsust pidevaks täiendamiseks. Pidev ensümaatiline blokaad NNMT supressioonist võib täiendada substraadi akuutset varustamist metabolismi ümberprogrammeerimisega. Järjestikused või vahelduvad annustamisrežiimid võivad optimeerida metaboolset kasu, võimendades NMN-i ägedat NAD+ suurenemist suure nõudluse perioodidel ja stabiliseerides metaboolset optimeerimist NNMT inhibeerimisega. Täpne ajakava võib sobitada sekkumise intensiivsuse ööpäevase metaboolse rütmi, treeningu ajastuse või toitumis-/paastumistsüklitega. Need ajalised optimeerimismeetodid võivad parandada ainevahetust, kuid neid uuritakse veel.
Kombineeritud raviprotokollide kaalutlused
Kombinatsioonitehnikad pakuvad potentsiaalset kasu, kuid nõuavad paljude raskuste hoolikat kaalumist. NNMT inhibeerimine võib suurendada NAD+ kättesaadavust ja vähendada sihtkontsentratsioonide saavutamiseks vajalikku NMN-i annust, seega peab annustamine arvestama koostoime mõjusid. Individuaalne algtaseme NNMT ekspressioon, päästetee tõhusus ja NAD+ tarbimismäärad määravad optimaalsed kombinatsioonisuhted. Kombineeritud meetodid nõuavad ohutuse jälgimist, kuna NAD+ ja metüüli metabolismi muutused võivad mõjutada ravimeid, toitumist või terviseprobleeme. Oluline on töötada usaldusväärsete analüütilise dokumentatsiooniga{7}}ravimimüüjatega. Teadlased ja kliinilised arendajad peaksid kasutama kontrollitud5 amino 1mq peptiidregulatiivse toe, partiide järjepidevuse ja kombineeritud uuringuprotokolli tehniliste juhiste allikas.
Kasutusstsenaariumide võrdlus: valimine raja reguleerimise ja substraadi täiendamise vahel
NNMT inhibeerimist soodustavad metaboolsete haiguste kontekstid
Ensüümi inhibeerimine on suunatud metaboolsetele haigustele, millel on patoloogiliselt kõrge NNMT ekspressioon. Rasvumisega seotud metaboolne düsfunktsioon, sealhulgas insuliiniresistentsus ja lipiidide metabolismi häired, on tavaliselt põhjustatud NNMT üleekspressioonist. Metaboolse düsregulatsiooni pärssimine ei pruugi ainult sümptomeid ravida, kuna adipotsüütide NNMT aktiivsus on pöördvõrdelises korrelatsioonis insuliinitundlikkusega. Maksa NNMT üleekspressiooni leitakse ka mittealkohoolse rasvmaksahaiguse korral. Uuringud näitavad, et kõrgenenud maksa NNMT põhjustab rasva kogunemist, glükoosi metabolismi probleeme ja maksakahjustusi.
Prekliinilistes uuringutes vähendab NNMT inhibeerimine maksa steatoosi, insuliini signaaliülekannet ja põletikku. . 5-amino-1-metüülkinoliin sobib metaboolse sündroomi rakenduste korral, kus patogeense ensüümi üleekspressioon põhjustab talitlushäireid, kuna see mõjutab haigusega seotud kudedes. NNMT inhibeerimine võib aidata lahendada ka metüleerimisvõime probleeme, nagu metüülimisraja ensüümide geneetilised polümorfismid, metüüldoonorite kättesaadavust mõjutavad toitumispuudused või suur metüülimise nõudlus. Neurotransmitterite sünteesi, detoksikatsiooni ja epigeneetilise regulatsiooni säilitamiseks kaitseb molekul SAM-i kogumeid. See metaboolne kasu ületab NAD+ metabolismi ja parandab raku funktsiooni.
Stsenaariumid, mis soosivad otsest NAD+ prekursori lisamist
Tõsise NAD+ ammendumise korral ilma NNMT üleekspressioonita aitab NMN lisamine. Madalam päästetee efektiivsus, suurem NAD+ tarbimine DNA kahjustusele reageerivate aktiveeritud PARP-de poolt ja suurenenud CD38 aktiivsus põhjustavad vanusega seotud NAD+ ammendumist paljudes elundites. Kui ilmneb suur NAD+ puudus, aitab otsene prekursori lisamine ainevahetust. NMM-i kiire NAD+ tõus parandab sportlikku jõudlust ja taastumist. Ühendi kiire imendumine ja muundumine toetavad ägedaid metaboolseid vajadusi treeningu ajal, suurendavad mitokondriaalset ATP tootmist ja kiirendavad rakkude paranemist.
Toidulisandite ajaline paindlikkus võimaldab treeninguid selektiivselt hallata, et maksimeerida jõudlust. NMN-i otsene ja hästi iseloomustatud mehhanism muudab selle NAD+ bioloogiauuringute jaoks populaarseks. NMN on ideaalne NAD+-sõltuvate katsete jaoks tänu oma lihtsale doosi-vastuse suhetele ja prognoositavale farmakokineetikale Tänu oma laialdaselt avaldatud valideerimisele ja selgele mehhaanilisele selgitusele kasutavad sirtuiini bioloogiat, mitokondrite funktsiooni ja vananemist uurivad biotehnoloogiaettevõtted ja uurimisasutused NMN-i NAD moduleerimiseks+.
Ühendite valiku integreeritud otsustusraamistik
Nende ainete vahel valimine või kombineeritud taktika toimimise kindlakstegemine nõuab põhjalikku uurimistööd. Hinnata tuleks algtaseme NNMT ekspressiooni, NAD+, metüülimist ja metaboolset düsfunktsiooni. Kõrge NNMT koos nõrgenenud metüülimisega soodustab inhibeerimist, samas kui universaalne NAD+ ammendumine ilma ensüümi düsregulatsioonita soodustab prekursorite lisamist. Rakenduse eesmärgid mõjutavad valikut suuresti. Teadusuuringud, mis nõuavad mehaanilist selgust ja doosi{6}}vastuse prognoositavust, võivad eelistada NMN-i otsest lähenemist. NNMT metaboolsete haiguste raviarendus peaks olema suunatud ensüümide inhibeerimisele. Kiiret metaboolset tuge vajavad jõudlusrakendused saavad kasu NMN-i kiirest toimest, samas kui NNMT inhibeerimise püsivad ensümaatilised toimed optimeerivad ainevahetust. Praktilised tegurid, nagu ühendite saadavus, regulatiivne olek, analüütiline iseloomustus ja tarneahela usaldusväärsus, mõjutavad otsuste tegemist. Ravimiarenduse ja kliiniliste uuringute meeskonnad vajavad kvaliteetseid{12}müüjaid, põhjalikku dokumentatsiooni ja regulatiivset abi. Pädevad tootjad pakuvad kvaliteetseid materjale, partiide{14}}kordavust-ja arendustuge.
Järeldus
NMN ja5 amino 1mq peptiidkiirendada NAD+ ainevahetust erinevatel viisidel. Substraadi otsene täiendamine NMN-iga suurendab tõhusalt NAD+-i päästetee küllastumise kaudu. See meetod toetab laialt levinud NAD+ puudujääki, kiirendab ainevahetust ja on teaduslikult tõestatud. Lihtne toime ja prognoositav farmakokineetika muudavad ühendi kasulikuks uurimistöös ja jõudluse parandamiseks . 5-amino-1-metüülkinoliin pärsib NNMT-d, parandades substraadi lisamise asemel metaboolsete teekondade optimeerimist. See meetod ravib metaboolse haiguse ensüümi üleekspressiooni, vältides nikotiinamiidi ümbersuunamist ja säilitades metüüldoonori kogumeid. NAD+ säilitamine ja metüülimisvõime säilitamine muudavad NMT inhibiitorid ideaalseks rasvumisega seotud düsfunktsiooni, rasvmaksahaiguse ja metüülimise{17}}häirete korral. Ühe "võitja" asemel viitavad metaboolne staatus, rakenduseesmärgid ja patofüsioloogia kontekstist{18}}sõltuv valik. Mõlemat süsteemi kasutavad kombineeritud ravid näitavad sünergilist lubadust, kuid õiged meetodid vajavad rohkem uurimist. Pikaealisuse teaduse edenedes võivad mõlemad ained leida rolli biokeemia- ja ravispetsiifilistes metaboolsetes optimeerimisstrateegiates.
KKK
1. Millised on peamised ohutuskaalutlused 5 amino 1mq peptiidi kasutamisel võrreldes NMN-ga?
+
-
NMN-il on suured kliinilised uuringud, samal ajal kui testitakse 5 amino 1mq peptiidi. Ohutus on kasulik mõlemale. NMN on talutav kuni 500 mg päevas, kuid 5 amino 1mq peptiidi vajab maksa ja metüülimise jälgimist. Enne kasutamist pidage nõu arstiga.
2. Kuidas erinevad doseerimisstrateegiad nende kahe ühendi vahel optimaalse metaboolse kasu saavutamiseks?
+
-
Annustamine sõltub ühendi mehhanismist. Energia või treeningu saamiseks võetakse NAD+ kiire konversiooni tõttu päevas 250–1000 mg NMN-i. Pikaajalise väikese annuse korral võib 5 amino 1mq peptiid, NNMT inhibiitor, moduleerida ensüümi aktiivsust. Soovitatav on isikupärastamine ja professionaalne abi.
3. Kas need ühendid võivad toetada tervena vananemise uurimist peale metaboolsete rakenduste?
+
-
NAD+ ammendumist, peamist vananemistegurit, kõrvaldab NMN ja 5 amino 1mq peptiid. 5 amino 1mq peptiid suurendab insuliinitundlikkust ja põletikku, samas kui NMN aktiveerib sirtuiine rakkude parandamiseks ja stressitaluvuseks. Need võivad aidata kaasa ainevahetuse optimeerimisele ja tervislikule vananemisele.
Tehke oma uurimis- ja arendusvajaduste jaoks koostööd ettevõttega BLOOM TECH
Keemiline valik on metaboolsete uuringute edu võti. Samuti on oluline teha koostööd kogenud müüjatega, nagu BLOOM TECH, mis pakub 12-aastase kogemusega kolme-kihi kvaliteedikontrolli, GMP-sertifitseeritud rajatisi ning USA FDA, EL-i ja CFDA vastavust. Meie ühendid ja tarneahela lahendused hõlmavad analüütilist dokumentatsiooni, regulatiivset abi, paindlikku pakendit ja läbipaistvat hinnakujundust. Farmaatsia- ja biotehnoloogiahiiglased usaldavad meid. Bloom TECH on usaldusväärne5 amino 1mq peptiidtarnija täiustatud uuringute jaoks, sest pakume uurimistöö kiirendamiseks ja vastavuse tagamiseks isikupärast tuge. Võtke meie meeskonnaga ühendust aadressilSales@bloomtechz.com.
Viited
1. Yoshino J, Baur JA, Imai SI. NAD+ vahesaadused: NMN-i ja sellega seotud molekulide bioloogia ja terapeutiline potentsiaal. Rakkude ainevahetus. 2018;27(3):513-528.
2. Kraus D, Yang Q, Kong D jt. Nikotiinamiid-N-metüültransferaasi knockout kaitseb dieedist-indutseeritud rasvumise eest. Loodus. 2014;508(7495):258-262.
3. Mills KF, Yoshida S, Stein LR jt. Nikotiinamiidmononukleotiidi pikaajaline-manustamine leevendab hiirte vanusega-seotud füsioloogilist langust. Rakkude ainevahetus. 2016;24(6):795-806.
4. Komatsu M, Kanda T, Urai H jt. NNMT aktiveerimine võib kaasa aidata rasvmaksahaiguse tekkele, moduleerides NAD+ metabolismi. Teaduslikud aruanded. 2018;8:8637.
5. Rajman L, Chwalek K, Sinclair DA. NAD{2}}võimendusmolekulide terapeutiline potentsiaal: in vivo tõendid. Rakkude ainevahetus. 2018;27(3):529-547.
6. Ulanovskaja OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT soodustab vähi epigeneetilist ümberkujundamist, luues metaboolse metüülimise neelaja. Nature Chemical Biology. 2013;9(5):300-306.