GLP-1kodeerib glükagooni geen (GCG) ja seda lõikab proteaas PC1/3, saades kaks aktiivset vormi: GLP-1 (7-36) amiid (80%) ja GLP-1 (7-37) (20%). Esimene on peamine aktiivne vorm, samal ajal kui teisel on pärast amiidimist ka bioloogiline aktiivsus. Looduslikul GLP-1-l on aga saatuslik nõrkus: DPP-4 lõhustab ja inaktiveerib seda kergesti N-terminaalse alaniini positsioonis 2, plasma poolväärtusaeg on alla 2 minuti. Lisaks saab seda kiiresti neerude kaudu puhastada. Just see "kaasasündinud defekt" on sundinud kasutama kahte peamist ravimistrateegiat: GLP-1 retseptori agonistid (GLP-1 RA-d) – mis seisavad vastu DPP-4 lagunemisele struktuurse modifikatsiooni kaudu; DPP-4 inhibiitor – pikendab endogeense GLP-1 toimeaega, inhibeerides degradatsiooniensüüme.
1. Üldspetsifikatsioon (laos)
(1) API (puhas pulber)
2. Kohandamine:
Peame läbirääkimisi individuaalselt, OEM/ODM, kaubamärgita, ainult teadusuuringute jaoks.
Sisekood: BM-1-187
GLP-1 7-37 CAS 106612-94-6
Molekulvalem: C151H228N40O47
Molekulmass: 3355,67
Tootja: BLOOM TECH Wuxi Factory
Analüüs: HPLC, LC-MS, HNMR
Põhiturg: USA, Austraalia, Brasiilia, Jaapan, Saksamaa, Indoneesia, Suurbritannia, Uus-Meremaa, Kanada jne.
Pakume GLP-1, üksikasjalikud spetsifikatsioonid ja tooteteave leiate järgmiselt veebisaidilt.
Toode:https://www.bloomtechz.com/synthetic-chemical/api-researching-only/glp-1-7-37-peptide.html
Maailma esimene GLP-1 geeniteraapia on heaks kiidetud kliiniliseks kasutamiseks
11. mail 2026 teatas Fractyl Health, et on saanud Hollandis heakskiidu kliiniliseks uuringuks ja toob oma Rejuvea Smart GLP-1 geeniteraapia platvormil turule esimese kandidaatravimi RJVA-001! /Esimene kliiniline uuring inimestega.
RJVA-001 on ühekordne sihitud geeniteraapia pankrease beetarakkudele, mis võimaldab saavutada GLP-1 füsioloogilist sekretsiooni kõhunäärmes toitainete omastamisel ja mis peaks vältima mitmesuguseid kõrvaltoimeid, mis on põhjustatud ravimite liigsest kontsentratsioonist süsteemses GLP-1 ravis. Ravim infundeeritakse otse pankrease koesse läbi minimaalselt invasiivse endoskoopilise ultraheliga juhitud tehnoloogia, tuginedes ettevõtte enda väljatöötatud ja modifitseeritud iniminsuliini promootorile ja transpordisignaalile, et indutseerida pärast toitmist transdutseeritud pankrease saarekeste rakkudes GLP-1 sekretsiooni.
RJVA-001 on maailmas esimene adeno-assotsieerunud viiruse (AAV) geeniteraapia II tüüpi diabeedi puhul, mis jõuab kliinilisse staadiumisse, ja ühtlasi ka maailmas esimene kliinilisse staadiumisse jõudnud GLP-1 geeniteraapia. Ettevõte plaanib RJVA-001 esimese patsiendi manustamise lõpule viia 2026. aasta teisel poolel ning avaldada esialgsed uuringuandmed.
Pfizeri ülipika toimeajaga GLP-1 retseptori agonistide omandamine kiideti esmakordselt heaks Hiinas kliinilisteks katseteks
12. mail 2026 teatati Hiina riikliku uimastihindamise keskuse (CDE) ametlikul veebisaidil, et Pfizeri 1. klassi uus ravim PF-08653944 Injection on heaks kiidetud kliiniliseks kasutamiseks pikaajaliseks kehakaalu reguleerimiseks täiskasvanutel, kelle esialgne kehamassiindeks (KMI) on 228 kg/m2 (kaaluga vähemalt 2 kg/m2) või 2 ülekaal. seotud tüsistused (nagu hüperglükeemia, hüpertensioon, hüperlipideemia, obstruktiivne uneapnoe, südame-veresoonkonna haigused jne), mis põhinevad kontrollitud dieedil ja suurenenud füüsilisel koormusel. Avalik teave näitab, et see on esimene kord, kui PF-08653944 on Hiinas kliiniliselt heaks kiidetud.
Kasuta
Esiteks, glükoosist sõltuv insuliini sekretsiooni soodustamine. Pankrease beetarakkude pinnal toimiv GLP-1 retseptor aktiveerib cAMP PKA signaaliülekanderaja, suurendades insuliini sünteesi ja vabanemist. Võti on selles, et see soodustav toime sõltub rangelt veresuhkru tasemest – see avaldab jõudu ainult siis, kui veresuhkur on üle 5 mmol/L, ja peatub automaatselt, kui veresuhkur on normaalne. Seetõttu ei põhjusta ainult GLP-1RA kasutamine hüpoglükeemiat, mis on selle peamine ohutuseeelis võrreldes sulfonüüluurea ravimitega.
Teiseks pärsib glükagooni sekretsiooni. Toimides parakriinse sekretsiooni kaudu külgnevatele pankrease alfarakkudele, pärsib see glükagooni vabanemist, vähendab maksa glükogeeni lagunemist ja glükoneogeneesi ning alandab sünergistlikult veresuhkrut "avatud lähtekoodiga" otsast.
Kolmandaks, viivitage mao tühjenemist. Toime maoseina rakkudele ja vaguse närvi aferentsetele kiududele, aeglustades oluliselt maosisu väljutamise kiirust kaksteistsõrmiksoole. See mehhanism mitte ainult ei ühtlusta söögijärgset veresuhkru järsku tõusu, vaid pikendab ka füüsilist küllastustunnet, muutes selle kaalulangetava efekti üheks oluliseks soodustajaks.
