MOTS{0}}c süstimineSee on mitokondriaalne peptiid, mida kodeerib mitokondriaalne genoom. See on väike peptiid, mis koosneb 16 aminohappest ja millel on suhteliselt väike molekulaarne struktuur, mis võimaldab tal suhteliselt kergesti rakkudes hajuda ja suhelda erinevate rakusiseste sihtmärkidega. Molekulmass on ligikaudu 2174,62 (erinevad arvutusmeetodid võivad veidi erineda). Tavaliselt on see külmkuivatatud pulbrina, tahke välimusega, säilitustemperatuuriga -20 °C ja tihedusega umbes 1,44 ± 0,1 g/cm³ (ennustuslik väärtus). Mitokondreid peetakse sageli rakkude "energia tehasteks", mis on lisaks energiatootmisfunktsioonile võimelised tootma bioloogiliselt aktiivseid peptiide. Pärast sünteesi mitokondrites vabaneb see rakku oma funktsioonide täitmiseks. See avastati kõrge eraldusvõimega sekveneerimistehnoloogia viimaste edusammude põhjal ja tuvastatud on mitu unikaalset mitokondriaalsest genoomist pärinevat peptiidi, sealhulgas MOTS c.
Meie toode
Lisateave keemilise ühendi kohta:
Meie toode
MOTS-c+. COA
Metaboolsete haiguste mudelite uurimine
Diabeedi mudel
Diabeedimudelites võib MOTS c parandada insuliiniresistentsust ja veresuhkru kontrolli. Näiteks 2. tüüpi diabeedi isaste Sprague Dawley rottide mudelis võib MOTS c (0,5 mg/kg; intraperitoneaalne süstimine; üks kord päevas; 8 nädalat) vähendada tühja kõhu veresuhkru, glükosüülitud seerumi valgu ja vere lipiidide taset, parandada müokardi ultrastruktuuri kahjustusi ja aktiveerida müokardi AMPK/Nrf2 antioksüdantide rada.
Rasvumise mudel
MOTS c võib vähendada rasvade ladestumist, mis on põhjustatud kõrge{0}}rasvasisaldusega dieedist. See võib pärssida rasvade sünteesi geenide ekspressiooni ja soodustada glükoosi metabolismi, aidates seeläbi vähendada kaalu ja rasva kogunemist.
Südame-veresoonkonna haiguste mudelite uurimine
Müokardi isheemia{0}}reperfusioonikahjustuse (MIRI) mudel
MIRI mudelisMOTS{0}}c süstiminevõib soodustada mitokondriaalset biosünteesi müokardirakkudes, pärssida müokardirakkude apoptoosi ja parandada müokardi vigastusi MIRI rottidel. Selle mehhanism võib olla seotud PGC-1 (peroksisoomi proliferaatoriga aktiveeritud retseptori gamma koaktivaatori 1-alfa) ülesreguleerimisega. PGC-1 on mitokondriaalse biosünteesi ja funktsiooni peamine reguleeriv tegur. MOTS c soodustab mitokondriaalset biosünteesi ja funktsionaalset taastumist, reguleerides üles PGC-1 ekspressiooni, vähendades seeläbi müokardi vigastust.
Südame isheemiatõve (CHD) mudel
MOTS c omab endoteeli funktsiooni kaitsvat toimet ja võib mõjutada ateroskleroosi teket. Praegu on see CHD diagnoosimise ja ravi uus sihtmärk.
Maksahaiguste mudelite uurimine
Neljanda sõjaväemeditsiini ülikooli uurimisrühm leidis mitte-alkohoolse steatohepatiidi (NASH) mudelis, et MOTS c võib suurendada Bcl-2 valgu stabiilsust ja pärssida ubikvitinatsiooni, pärssides seeläbi NASH arengut. Võrreldes kontrollrühmaga oli MOTS c-ga ravitud hiirtel väiksem kehakaal ja kergem maksakaal ning MOTS c ravi muutis oluliselt maksa steatoosi ja inhibeeris suuremat lipiidide tilkade ladestumist. TUNELi värvimine ning F4/80 ja aSMA immunoblotanalüüs näitasid, et MOTS c-ravi võib leevendada maksarakkude apoptoosi, põletiku ja fibroosi progresseerumist. Lisaks pärsib MOTS c märkimisväärselt NASH-i põhjustatud põletikueelsete, fibrootiliste ja DNA-d tuvastavate geenide ekspressiooni. Lisaks maksa rasva kogunemise vähendamisele pärsib MOTS c ravi ka rasva sünteesi geenide ekspressiooni.
Neuroloogiliste haiguste mudelite uurimine
Isaste C57BL/6 hiirte traumaatilise ajukahjustuse mudelis võib MOTS c (25-50 mg/kg; intraperitoneaalne süst; üks kord päevas; 21 päeva) leevendada neuroloogilisi puudujääke ja pärssida HMGB1/TLR4/NF-κB põletikurada ajukoes.
Insuliinitundlikkuse reguleerimine
See võib reguleerida insuliinitundlikkust ja soodustada glükoosi omastamist. Insuliiniresistentsuse rakumudelis võib see suurendada raku vastust insuliinile, võimaldades rakul glükoosi paremini omastada ja ära kasutada, nagu avades rakule "ukse" toitainete omastamiseks. Näiteks diabeedi või rasvumusega patsientide seerumis on MOTS c tase oluliselt langenud, mis näitab, et see on tihedalt seotud insuliiniresistentsuse ja ebanormaalse glükoosi metabolismiga.
Osaleda rasvhapete oksüdatsiooni reguleerimises
Osaleb rasvhapete oksüdatsiooni reguleerimises ja aitab säilitada rakusisese lipiidide metabolismi tasakaalu. See võib seostuda adipotsüütide membraanide retseptoritega, soodustada glükoosi transporteri geenide ekspressiooni, hõlbustada glükoosi metabolismi ja pärssida rasvade sünteesi geenide ekspressiooni, vähendades seeläbi rasvade ladestumist, mis on põhjustatud kõrge -rasvasisaldusega dieedist.
Põletikuvastane toime
Inhibeerida põletikuliste tegurite avaldumist
See pärsib pro-põletikuliste tsütokiinide (TNF -, IL-6, IL-1) ekspressiooni ja soodustab põletikuvastase tsütokiini (IL-10) ekspressiooni, pärssides MAPK signaalirada ja tugevdades Ahr/STAT3 signaalirada, avaldades seeläbi põletikku reguleerivat toimet. TNF ja IL-6 on mõlemad olulised ateroskleroosiga seotud tegurid. Kliiniliselt on IL-6 tase südame isheemiatõvega (CHD) patsientide seerumis oluliselt suurenenud ja MOTS c võib vähendada põletikulist reaktsiooni, reguleerides nende põletikuliste tegurite ekspressiooni.
Inhibeerida põletikuliste signaaliradade aktiveerimist
MAPK / NF kB raja aktiveerimine mõjutab paljude adhesioonimolekulide ja mitmesuguste indutseeritavate ensüümide (COX2, iNOS) ekspressiooni ning osaleb endoteeli düsfunktsiooni esinemises. See pärsib põletiku teket, reguleerides signaalirada, kaitstes seeläbi endoteeli funktsiooni ja lükates edasi ateroskleroosi teket.
Rakkude vananemise fenotüübi reguleerimine
Uuringud on leidnud, et MOTS c on tihedalt seotud vananemisprotsessiga. See võib reguleerida rakkude vananemisfenotüüpi, aeglustada rakkude vananemist, parandades rakkude ainevahetust ja stressireageerimisvõimet. Mõnes mudelbioloogiakatses võib MOTS c taseme tõstmine pikendada organismide eluiga, mida võib saavutada vananemisvastaste geenide ja signaaliradade seeria aktiveerimisega.
Parandage mitokondriaalseid ainevahetushäireid
Selliste haiguste puhul nagu mitte-alkohoolne steatohepatiit (NASH) parandab see ravi mitokondriaalseid metaboolseid häireid NASH-is. Karnitiini süstik, trikarboksüülhappe tsükkel ja aminohapete ja uurea metabolismiga seotud lagunemisreaktsioonid hõlmavad mitokondriaalses maatriksis ensüümist sõltuvaid reaktsioone, mis on mitokondriaalse homöostaasi säilitamiseks üliolulised. Metaboloomiline analüüs näitas, et MOTS c-ravi muutis osaliselt NASH-i põhjustatud peamiste vahemetaboliitide vähenemise atsüülkarnitiini süstikteel. Uurea tsükli ja trikarboksüülhappe tsükli peamised vahemetaboliidid inhibeeriti NASH tingimustes ja paranesid oluliselt pärast MOTS c-ravi.
Antioksüdantne stress
Kui rakud on allutatud stressile, näiteks oksüdatiivsele stressile, muutub MOTS c ekspressioonitase. See võib aktiveerida rakkudes stressi signaaliülekande radu, indutseerida antioksüdantsete ensüümide ekspressiooni, aidata rakkudel puhastada liigseid vabu radikaale, vähendada oksüdatiivseid kahjustusi ja seega kaitsta raku terviklikkust ja funktsiooni. Näiteks oksüdatiivse stressi tingimustesMOTS{0}}c süstiminevõib indutseerida antioksüdantsete ensüümide ekspressiooni ja suurendada rakkude antioksüdantset võimet.
Kliinilise rakenduse väljavaated
2. tüüpi diabeet
Arvestades MOTS c rolli insuliinitundlikkuse ja glükoosi metabolismi reguleerimisel, on sellel potentsiaalne rakendusväärtus II tüüpi diabeedi ravis. Reguleerides insuliini signaaliülekande rada ja soodustades glükoosi omastamist, võib MOTS c süstimine aidata alandada veresuhkru taset ja parandada diabeediga patsientide sümptomeid.
ülekaalulisus
See võib pärssida rasvade sünteesi geenide ekspressiooni, soodustada glükoosi metabolismi, vähendada rasva ladestumist ja seetõttu võib see mängida rolli rasvumise ravis. Reguleerides energia metabolismi tasakaalu, võib MOTS c süstimine aidata vähendada kehakaalu ja parandada rasvumisega seotud ainevahetushäireid.
südame isheemiatõbi
Sellel on potentsiaal kaitsta endoteeli funktsiooni ja pärssida ateroskleroosi arengut, muutes selle paljulubavaks kandidaadiks südame isheemiatõve raviks ja ennetamiseks. Reguleerides põletikuliste tegurite ekspressiooni ja signaaliradu, võib MOTS c süstimine aidata leevendada veresoonte põletikku, stabiliseerida naastud ja vähendada kardiovaskulaarsete sündmuste riski.
müokardi infarkt
Müokardi isheemia{0}}reperfusioonikahjustuse mudelis avaldab see soodustavat toimet mitokondriaalsele biosünteesile ja pärsib müokardirakkude apoptoosi, mis võib mängida rolli müokardiinfarkti ravis. Müokardirakke kaitstes võib see aidata parandada müokardi funktsiooni ja vähendada müokardiinfarkti järgseid tüsistusi.
Mittealkohoolse steatohepatiidi ja muude haiguste korral võib see parandada mitokondriaalseid ainevahetushäireid, leevendada maksa steatoosi, apoptoosi, põletiku ja fibroosi progresseerumist ning seetõttu võib sellel olla praktiline väärtus maksahaiguste ravis. Reguleerides maksa metabolismi ja põletikulist reaktsiooni, võib MOTS c süstimine aidata parandada maksafunktsiooni ja aeglustada maksahaiguste progresseerumist.
Neuroloogiliste häirete, näiteks traumaatilise ajukahjustuse mudelites on MOTS c-l roll neuroloogiliste puudujääkide vähendamisel ja põletikuliste radade inhibeerimisel, mis võib potentsiaalselt kasutada neuroloogiliste häirete ravis. Kaitstes närvirakke ja vähendades põletikulisi kahjustusi, võib süstimine aidata parandada neuroloogiliste häiretega patsientide prognoosi.
Tänu tihedale seosele MOTS c ja vananemisprotsessi vahel, mis võib reguleerida rakkude vananemisfenotüüpi, võib sellel olla praktiline väärtus vananemisega seotud haiguste ravis. Aktiveerides -vananemisvastaseid geene ja signaaliradu, võib see aidata vananemisprotsessi edasi lükata ja parandada eakate inimeste tervislikku seisundit.
Teadus- ja arendustegevuse väljakutse
Stabiilsusprobleemid
Lühikese peptiidravimina on MOTS c-l halb stabiilsus ja see laguneb kergesti organismi ensüümide toimel, mis mõjutab selle biosaadavust ja efektiivsust. Süstete väljatöötamise protsessis on vaja tegeleda MOTS c stabiilsuse küsimusega, et tagada selle efektiivne kontsentratsioon ja toime kestus organismis.
Manustamisviis ja annuse valik
Kuidas optimeerida manustamismeetodit, parandada biosaadavust ja vähendada kõrvaltoimeid, on oluline küsimus, mida tuleb MOTS c süstide arendusprotsessis käsitleda. Erinevad manustamismeetodid (nagu intravenoosne süstimine, subkutaanne süstimine jne) võivad mõjutada ravimite imendumist, jaotumist ja metabolismi, mistõttu on kõige sobivama manustamisviisi valimiseks vaja-saadavat põhjalikku uurimistööd. Samal ajal on parima ravitoime ja ohutuse saavutamiseks vaja määrata sobiv annustamisvahemik.
Ohutuse hindamine
Enne tutvustamistMOTS{0}}c süstiminekliinilises praktikas on vajalik põhjalik ohutushinnang. See hõlmab uuringuid ravimite toksilisuse, immunogeensuse, reproduktiivtoksilisuse ja muude aspektide kohta, et tagada nende ohutus inimkehas.
MOTS-c süstimine kujutab endast murrangulist edusammu mitokondriaalses meditsiinis, pakkudes mitmekülgset lähenemisviisi ainevahetushäirete, vananemisega seotud haiguste ja kehalise jõudluse parandamiseks. Selle ainulaadne toimemehhanism-sillab mitokondriaalset ja tuumasignaali-positsiooni, mis on potentsiaalselt esimene-klassiteraapias-.
Kuigi varased kliinilised andmed on paljulubavad, on pikaajalise{0}}tõhususe ja ohutuse kinnitamiseks vaja suuremaid uuringuid. Väljakutsed hõlmavad formulatsioonide optimeerimist püsiva vabanemise tagamiseks, kulude vähendamist ja näidustuste laiendamist metaboolsest tervisest kaugemale.
Teadustöö edenedes võib MOTS{0}}c ümber määratleda ravistrateegiad inimeste terviseseisundi parandamiseks, pakkudes lootust miljonitele, kes põevad mitokondriaalse düsfunktsiooniga seotud kroonilisi haigusi.
Kuum tags: mots-c süstimine, tarnijad, tootjad, tehas, hulgimüük, ost, hind, hulgi, müük