Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. on üks kogenumaid nikotiinamiidi ribosiidi tablettide tootjaid ja tarnijaid Hiinas. Tere tulemast hulgimüügi kvaliteetsete nikotiinamiidi ribosiidi tablettide hulgimüügile siin meie tehases. Saadaval on hea teenindus ja mõistlik hind.
Nikotiinamiidribosiidi tabletidon toidulisand, mis koosneb peamiselt nikotiinamiidribosiidist (NR), mille eesmärk on NR-i täiendamise kaudu suurendada nikotiinamiidadeniindinukleotiidi (NAD+) taset organismis, avaldades seeläbi mitmesuguseid potentsiaalseid tervisega seotud eeliseid. See muudetakse organismis toimuvate biokeemiliste reaktsioonide kaudu NAD+-ks ja NAD+ on raku energia metabolismi (nagu trikarboksüülhappe tsükkel, oksüdatiivne fosforüülimine) ja DNA parandamise võtmekoensüüm. Vanuse kasvades NAD+ tase loomulikult väheneb ja NR-i lisamine võib aidata nende taset taastada. See võib osaleda mitokondriaalses funktsioonis, NR-i täiendamine võib aidata parandada energiatootmise efektiivsust, leevendada väsimust ja suurendada treeningu vastupidavust.
Samal ajal ei paku meie ettevõte mitte ainult puhtaid pulbreid, vaid ka tablette ja süste. Vajadusel võtke meiega igal ajal ühendust.
Meie tooted vormi
Nikotiinamiidribosiidkloriidi COA
Piirimehhanismid, mis reguleerivad rakusurma režiime
Põhiline reguleeriv eesmärk: rakulise NAD⁺ homöostaasi tugevdamine
Nikotiinamiidribosiid (NR) on nikotiinamiidadeniindinukleotiidi (NAD⁺) spetsiifiline prekursor, mis on inimestel oluline koensüüm. Võrreldes tavapäraste prekursoritega, nagu niatsiin ja nikotiinamiid, ei vaja NR keerulist metaboolset transformatsiooni; rakud võivad seda otse omastada ja kasutada rakusisese NAD⁺ reservide tõhusaks suurendamiseks. Rakkude energia metabolismi ja signaaliülekannet reguleeriva põhimolekulina on häiritud NAD⁺ homöostaas peamine rakusurma, koekahjustuse ja ainevahetushäirete põhjustaja.
Füsioloogilistes tingimustes säilitavad raku NAD⁺ tasemed dünaamilise tasakaalu, et toetada normaalset DNA paranemist, mitokondriaalset funktsiooni ja redoksreaktsioone. Patoloogilised stiimulid, sealhulgas oksüdatiivne stress, lipiidide akumuleerumine ja ravimite toksilisus, kiirendavad NAD⁺ lagunemist, käivitades rakusisese NAD⁺ ammendumise ja seejärel normaalse rakusurma.Nikotiinamiidribosiidi tabletidsiseneb süsteemsesse vereringesse soolestikust imendumise teel ja akumuleerub eelistatavalt{0}}kõrge ainevahetusega kudedesse, nagu maks, neer ja müokard. See toetab NAD⁺ täiendamist, kujundab ümber raku mikrokeskkonna homöostaasi ja moduleerib mitut programmeeritud rakusurma rada ülesvoolu tasemel. NR on rakkude saatuse reguleerimise alal tipptasemel teadusuuringute leviala.
Ferroptoosi sihipärase inhibeerimise molekulaarsed mehhanismid
Ferroptoos on programmeeritud rakusurma uudne vorm, mille põhjuseks on rauaioonide sõltuvus ja lipiidperoksiidi akumulatsioon. Erinevalt apoptoosist ja nekroosist toimib see keskse patoloogilise mehhanismina, mis on aluseks metaboolsetele elundite vigastustele ja oksüdatiivsele stressile, ning toimib pöördelise piirirajana, mille kaudu NR reguleerib rakusurma. Hiljutised täiustatud uuringud kinnitavad, et NR pärsib NAD⁺-sõltuvate signaalikaskaadide kaudu ulatuslikult ferroptoosi, et leevendada mitme -organi vigastusi.
Kemoterapeutilise toksilisuse mudelites kutsub doksorubitsiin esile raua ülekoormuse maksa- ja neerurakkudes, aktiveerib lipiidide peroksüdatsiooni ahelreaktsioone ja kutsub esile tõsiseid ferroptootilisi kahjustusi. NR-i eeltöötlus tõstab märkimisväärselt intratsellulaarset NAD⁺ kontsentratsiooni ja aktiveerib SIRT3-vahendatud mitokondriaalset antioksüdantset rada. Ühest küljest reguleerib NR üles glutatioonperoksidaasi 4 (GPX4) ekspressiooni ja aktiivsust. Ferroptoosi kriitilise supressorina lagundab GPX4 otseselt rakusiseseid lipiidperoksiide ja blokeerib oksüdatiivsete kahjustuste kaskaadid.
Teisest küljest moduleerib NR ferroportiini ekspressiooni, et vähendada rakusisest vaba raua akumulatsiooni ja alandada ferroptoosi initsieerimiseks vajalike põhisubstraatide kontsentratsiooni. Samal ajal piirab NR ülemäärast reaktiivsete hapnikuliikide (ROS) teket, leevendab mitokondriaalsete membraanide kahjustusi, säilitab rakkude redoks-tasakaalu ja peatab tõhusalt ferroptoosi -vahendatud rakunekroosi ja põletikulise koekahjustuse.
Apoptoosi ja autofagia vahelist tasakaalu reguleerivad mehhanismid
Tasakaalustamata apoptoos ja autofagia on krooniliste ainevahetushaiguste ja vananemisega seotud -häirete silmapaistvad patoloogilised tunnused.
NR häälestab täpselt nende kahe rakusurma modaalsuse dünaamilise tasakaalu NAD⁺-SIRT1 signaalitelje kaudu, et avaldada tsütoprotektiivset toimet. Patoloogilise stressi korral aktiveerub apoptootiline rada üle, millega kaasneb pro-apoptootiliste valkude Bax ja Caspase-3 kõrgenenud ekspressioon, mille tulemuseks on funktsionaalsete rakkude liigne kadu. NR-i lisamine aktiveerib SIRT1 deatsetülaasi, inhibeerib selektiivselt peamiste apoptootiliste vahendajate atsetüülimise modifikatsioone, vähendab apoptootiliste rakkude normaalset ekspressiooni ja säilitab apoptootiliste rakkude programmi. kudede funktsioon.
Samal ajal aktiveerib NR mõõdukalt tsütoprotektiivset autofagiat. PGC-1 -vahendatud mitokondriaalse biogeneesi ülesreguleerimisega hõlbustab see kahjustatud mitokondrite selektiivset autofagilist kliirensit ja leevendab akumuleerunud kahjustatud organellide põhjustatud tsütotoksilisust. Eelkõige avaldab NR autofagiale kahesuunalist spetsiifilist regulatsiooni, vältides autofaagilise rakusurma, mis on põhjustatud liigsest autofagia aktiveerimisest. Lõppkokkuvõttes saavutab see täpse modulatsiooni: inhibeerib kahjulikku apoptoosi, aktiveerides samal ajal kaitsva autofagia, säilitades dünaamilise tasakaalu rakkude ellujäämise ja kahjustuste paranemise vahel.
Põletikulise püroptoosi raja blokaad
Püroptoos viitab põletiku{0}}vahendatud programmeeritud rakusurmale, mida iseloomustab rakumembraani rebend ja põletikuliste tsütokiinide massiline vabanemine. See on metaboolsest düsfunktsioonist tuleneva kroonilise koepõletiku peamine vallandaja. Tipptasemel uuringud näitavad, et NR pärsib püroptoosi aktivatsiooni, moduleerides TLR4-NF-κB rada.
Liigne lipiidide ladestumine ja oksüdatiivne stress aktiveerivad TLR4 retseptoreid, käivitavad NF-κB põletikulise signaaliülekande kaskaadi, indutseerivad püroptoosiga seotud valgu Gasdermin D aktivatsiooni ja inhibeerivad koos põletikuliste tormidega püroptoosi. NAD⁺ taseme tõstmine stabiliseerib PARP {NR6} aktiivsust. TLR4-NF-κB telg piirab põletikuliste faktorite IL-6 ja TNF- sekretsiooni ning blokeerib püroptoosi initsiatsiooni. See mehhanism tuvastab NR uudse terapeutilise sihtmärgi metaboolsete põletikuliste häirete korral, pakkudes uut teoreetilist tuge sekkumiseks rasvumisega seotud nefropaatia, mittealkohoolse rasvmaksahaiguse ja sellega seotud seisundite vastu.
Lipiidide metabolismi reguleerimise ja lipotoksilisuse inhibeerimise mehhanismid
Lipiidide anabolismi ja katabolismi reguleeriv metaboolne remodelleerimismehhanism
Lipiidide metabolismi häired on lipotoksilise kahjustuse algpõhjus, mis väljendub suurenenud lipogeneesis ja rasvhapete oksüdatsiooni halvenemises, mis põhjustab triglütseriidide ja küllastunud rasvhapete ebanormaalset akumuleerumist hepatotsüütides, neerutuubulite rakkudes ja kardiomüotsüütides.Nikotiinamiidribosiidi tabletidkujundab ümber raku lipiidide metabolismi NAD⁺-sõltuvate radade kaudu, nihutades lipiidide homöostaasi "sünteetilisest akumulatsioonist" "kataboolse tarbimise" suunas.
NR aktiveerib SIRT1/PGC-1 signaalitelje, reguleerib mitokondriaalse rasvhapete oksüdatsiooni võtmeensüüme, soodustab pika-ahelaga küllastunud rasvhapete oksüdatiivset lagunemist ja vähendab rakusisest lipiidide kogunemist. Samal ajal inhibeerib NR märkimisväärselt lipogeneesi peamise regulaatori mTORC1 ebanormaalset aktivatsiooni, pärsib rasvhapete süntaasi ja atsetüül-CoA karboksülaasi aktiivsust ning vähendab endogeensete lipiidide sünteesi. Kõrge -rasvasisaldusega dieedist põhjustatud metaboolsete mudelite puhul vähendab NR sekkumine märkimisväärselt toksiliste lipiidide, sealhulgas triglütseriidide ja palmitiinhappe sisaldust kudedes, leevendab liigsest lipiidide ladestumisest tulenevat rakkude ainevahetuse seiskumist ja parandab raku energia ainevahetuse efektiivsust.
Palmitaadi{0}}vahendatud hepatotsellulaarse lipotoksilise kahjustuse sihipärane leevendamine
Küllastunud rasvhapete palmitaat on peamine lipotoksiline vahendaja. Selle liigne kuhjumine kutsub esile hepatotsellulaarse metaboolse häire, oksüdatiivse stressi ja rakusurma, mis on mittealkohoolse rasvmaksahaiguse peamiseks patoloogiliseks tõukejõuks. Viimased uuringud kinnitavad, et NR inhibeerib spetsiifiliselt palmitaadi -käivitatud lipotoksilisust PARP-1/mTORC1-p300 raja kaudu. Palmitaadi ülemäärane kokkupuude vähendab oluliselt hepatotsellulaarset PARP-1 ekspressiooni ja pärsib selle ensümaatilist aktiivsust, mis veelgi aktiveerib mTORC1-p300 raku kahjustuse ja lipiidide lagundamist.
NR-i lisamine pöörab ümber palmitaat{0}}vahendatud PARP-1 inhibeerimise, suurendades rakusiseseid NAD⁺ reserve ja taastab normaalse PARP-1 funktsiooni. Aktiveeritud PARP-1 takistab tõhusalt hälbivat mTORC1 signaaliülekannet, leevendab häiritud p300-sõltuvat valgu atsetüülimist, vähendab lipotoksilist kogunemist, alandab laktaatdehüdrogenaasi vabanemise kiirust hepatotsüütides ja leevendab silmatorkavalt lipotoksiliste rakkude vigastusi ja surma. See mehhanism selgitab NAD⁺ homöostaasi ja lipotoksilisuse regulatsiooni vahelise seose ning viib lõpule metaboolsete maksahaiguste NR-i sekkumise molekulaarse aluse.
Organellide funktsiooni parandamine lipotoksilisele stressile vastu seista
Lipotoksilisus kutsub esile mitokondriaalse düsfunktsiooni ja endoplasmaatilise retikulumi (ER) stressi, moodustades nõiaringi: lipiidide akumuleerumine → organellide kahjustus → metaboolsed häired, mis süvendab rakukahjustusi. NR kaitseb organellide funktsiooni mitmel viisil, et katkestada see lipotoksiline tsükkel. Mitokondriaalsel tasemel aktiveerib NR SIRT3-sõltuva mitokondriaalse antioksüdantide süsteemi, piirab lipotoksilisuse-indutseeritud liigset ROS-i tootmist, stabiliseerib mitokondriaalse membraani potentsiaali, tagab regulaarse ATP sünteesi ja parandab mitokondriaalsete lipiidide struktuurset stressi.
ER tasandil leevendab NR lipiidide ülekoormuse{0}}indutseeritud ER stressi, reguleerib alla signatuur-ER stressivalkude ekspressiooni ja vähendab stressi{1}}vahendatud apoptoosi. Lisaks moduleerib NR lipiidide transporteri CD36 ekspressiooni, et piirata vabade rasvhapete liigset omastamist rakus, alandades lipotoksilise substraadi akumuleerumist allikas ja suurendades igakülgselt raku tolerantsust lipiidide stressi suhtes.
Metaboolse põletiku pärssimine, et blokeerida progresseeruvat lipotoksilist kahjustust
Lipotoksiline vigastus kutsub esile kroonilise madala{0}astme põletiku ja põletikulised reaktsioonid süvendavad omakorda lipiidide ainevahetushäireid, luues nõiaringi, mis viib lihtsast lipiidide ladestumisest steatohepatiidi, neerukahjustuse ja müokardikahjustuseni. NR katkestab selle patoloogilise kaskaadi NAD⁺-sõltuvate põletikuvastaste mehhanismide kaudu. See pärsib TLR4-NF-κB põletikurada, vähendab lipotoksilisuse poolt stimuleeritud tsütokiinide vabanemist ja nõrgestab lokaalset põletikulist infiltratsiooni kudedes.
Samal ajal reguleerib NR makrofaagide polarisatsiooni, inhibeerib põletikueelset makrofaagide aktivatsiooni, hõlbustab põletikuvastase mikrokeskkonna teket ja leevendab kroonilist lipotoksilist põletikulist kahjustust. Rasvumisest-indutseeritud kroonilise nefropaatia mudelites parandab NR-i sekkumine märkimisväärselt neerude lipiidide ladestumist ja põletikulisi kahjustusi ning säilitab neerufunktsiooni, kinnitades selle võimet saavutada pikaajalist -lipotoksilise kahjustuse mahasurumist, sihites lipiidide metabolismi ja põletiku vahelist läbirääkimist.
Adjuvantne sekkumine võrkkesta degeneratiivse vigastuse korral
Võrkkesta häirete valdkonnasnikotiinamiidi ribosiidi tabletidvõib sihipäraselt parandada võrkkesta pigmendi epiteelirakkude metaboolseid häireid, pärssida lipiidide peroksüdatsiooni ja põletikulisi vigastusi ning leevendada võrkkesta oksüdatiivseid kahjustusi, mis on põhjustatud sinise valguse kokkupuutest ja vananemisest. Aktiveerides SIRT perekonna antioksüdantide radasid, kõrvaldab NR silmasisese reaktiivse hapniku liigid (ROS), stabiliseerib võrkkesta rakkude normaalset metaboolset funktsiooni ja vähendab hälbivat rakusurma, andes potentsiaalse sekkumisväärtuse vanusega seotud võrkkesta degeneratiivsete haiguste vastu.
Lisaks parandab NR silma mikrotsirkulatsiooni ja leevendab kroonilist madala{0}astmega põletikku silma kudedes, leevendades selliseid sümptomeid nagu silmade kuivus ja nägemisväsimusest tingitud nägemise hägustumine. Sellel on silmakaitse ja kahjustuste parandamise kahekordne toime, mis on uudne paljulubav aine oftalmoloogilises tervishoius ja silmapõhja häirete abistavas ravis.
Glaukoomi ennetamine ja kontroll ning nägemisnärvi kaitse
Tänu oma võimele reguleerida NAD⁺ homöostaasi ning antioksüdantseid ja põletikuvastaseid{0}}omadusi, on tootest saanud silma metaboolsete haiguste sekkumise-eesmärk, mille põhirakendused on keskendunud glaukoomi ennetamisele ja ravile. Kliinilised ja prekliinilised uuringud on kinnitanud, et NR võib tõsta NAD⁺ taset silmasiseses kudedes, parandada mitokondriaalseid kahjustusi trabekulaarsetes võrkrakkudes, vähendada ebanormaalset ekstratsellulaarse maatriksi ladestumist, parandada vesivedeliku väljavoolu ja tõhusalt leevendada steroid---hüperduktsiooni- ja hüperduktiivsusest põhjustatud silmasisese rõhu ebanormaalset tõusu.
Samal ajal pärsib NR silma oksüdatiivset stressi ja põletikulisi reaktsioone, vähendab ferroptoosi ja apoptoosi esinemissagedust võrkkesta neuronites ning lükkab edasi kõrgest silmasisesest rõhust põhjustatud nägemisnärvi degeneratiivset kahjustust. NR-i pikaajaline suukaudne -manustamine võib märkimisväärselt vähendada okulaarsest hüpertensioonist primaarseks avatud-nurga glaukoomiks progresseerumise riski. See ületab traditsiooniliste silmasisest rõhku -alandavate ainete puuduse, millel puudub optiline neuroprotektiivne toime, saavutades kahekordse sekkumise, mis ühendab silmasisese rõhu vähendamise ja neuroprotektsiooni.
Peamine keemiline süntees kasutab kahe-etapilise sünteesimeetodit, kasutades esmase toorainena kõrge-puhtusastmega nikotiinamiidi ja täielikult kaitstud riboosi derivaate, millel on leebed reaktsioonitingimused ja kõrge toote selektiivsus.
Esimene samm on kondensatsiooni. 1-kloro-2,3,5-tri-O-bensoüül- -D-riboos, mis toimib ribosüüli doonorina ja trimetüülsilüültrifluorometaansulfonaat (TMSOTf) toimib kondensüülitud katalüsaatorina. nikotiinamiid veevabades inertsetes orgaanilistes lahustites. Kaitserühmade steeriline takistus suunab -konfigureeritud vaheühendi selektiivset moodustumist, vältides tõhusalt -anomeeri kõrvalsaadusi ja tagades toote stereokeemilise puhtuse.
Teine etapp hõlmab kaitse eemaldamist ja puhastamist. Kondenseeritud vaheühend lahustatakse metanoolis ja ammonolüüs toimub madalal temperatuuril leeliselistes tingimustes, et eemaldada samaaegselt bensoüülrühma kaitserühmad ja viia läbi estri amiidimine.
Reaktsiooni temperatuuri hoitakse ligikaudu 0 kraadi juures ja reaktsiooni kestus on 15–18 tundi, et maksimaalselt säilitada toote aktiivsust. Reaktsiooni lõppedes viiakse läbi vaakumkontsentreerimine, rekristalliseerimine ja pöördfaasiline kolonnkromatograafia, et eemaldada lähtematerjalide jäägid ja kõrvalsaadused, saades lõplikult -nikotiinamiidi ribosiidi või 5% puhtusega 9. ribosiidi.
KKK
Milleks nikotiinamiidi ribosiidi kasutatakse?
+
-
pooltNAD+ taseme tõstmisel võib NR aidata lahendada mõningaid peamisi vananemist soodustavaid tegureid ja toetada kogu keha elujõudu. Toetab tervislikku vananemist: vananedes väheneb NAD+ tase loomulikult kudedes, nagu aju, nahk ja lihased.
Kumb on parem, nikotiinamiidribosiid või NAD+?
+
-
Uuringud näitavadnikotiinamiidi ribosiidtoidulisandid tõstavad ohutult NAD+ taset{1}}keskealistel ja vanematel täiskasvanutel. NR töötab NAD+ taseme tõstmisel paremini kui NMN (teine levinud eelkäija), kuna rakud neelavad seda tõhusamalt.
Kuum tags: nikotiinamiidi ribosiidi tabletid, tarnijad, tootjad, tehas, hulgimüük, ost, hind, lahtiselt, müük