Pinealoni tahvelarvuti

Pärast insulti (sealhulgas isheemilist ja hemorraagilist insuldi) tekib ajukoes isheemia ja hüpoksia kaskaad: oksüdatiivse stressi tõus isheemilise penumbra neuronites, reaktiivsete hapnikuliikide (ROS) massiline kuhjumine, mitokondriaalse funktsiooni kokkuvarisemine, ergastavate aminohapete toksilisuse vabanemine, mis põhjustab põletikuliste tegurite lõplikku apoptoosi ja infiltratsiooni. nekroos, mille tagajärjeks on neuroloogilised häired, nagu motoorsed, kognitiivsed ja kõnehäired.

Prekliinilised uuringud: Isheemilise insuldi rotimudelis suurendas Pinealoniga sekkumine (10 ug/kg, üks kord päevas 7 päeva järjest) roti jäsemete motoorse funktsiooni skoori (Bedersoni skoor) kontrollrühmaga võrreldes enam kui 40%, lühendas Morrise veelabürindi testis põgenemise latentsust 35% võrra ja parandas oluliselt ruumimälu võimet. Samal ajal näitasid ajukoe patoloogilised lõigud isheemilises penumbras ellujäänud neuronite arvu suurenemist 50%, sünaptilise tiheduse suurenemist ja gliaalarmi hüperplaasia vähenemist.

Krooniline ajuvereringe puudulikkus (CCCI) viitab püsivale ajurakkude hüpoksiale ja ainevahetushäiretele, mis on põhjustatud ajuarterioskleroosist ja ebapiisavast ajuperfusioonist. Selle peamised patoloogilised tunnused hõlmavad kroonilist hüpoksilist stressi, ajurakkude energia vähenemist, akumuleeritud oksüdatiivset stressi ja neuroloogilise funktsiooni järkjärgulist langust.

hüpoksia{0}}adaptiivsete geenide ekspressiooni esilekutsumine, et parandada rakkude ellujäämist hüpoksia korral

Pinealoni tablettvõib epigeneetilise regulatsiooni kaudu aktiveerida hüpoksia{0}}indutseeritava faktori-1 (HIF-1) radasid, soodustades hüpoksiaga adaptiivsete geenide, nagu vaskulaarse endoteeli kasvufaktor (VEGF) ja glükoosi transporter 1 (GLUT-1) ekspressiooni. Ühelt poolt soodustab VEGF aju mikrovaskulaarset neovaskularisatsiooni, parandab mikrotsirkulatsiooni ning suurendab vere- ja hapnikuvarustust isheemilistes piirkondades.

Mitokondriaalse energia metabolismi optimeerimine rakkude funktsiooni säilitamiseks hüpoksia korral

Kroonilise isheemia ajal blokeeritakse ajurakkude mitokondrites oksüdatiivne fosforüülimine, mis põhjustab ebapiisavat ATP tootmist ja neuroloogilist langust. Pinealon toimib otseselt mitokondritele, suurendades mitokondriaalse hingamisahela komplekside aktiivsust, parandades ATP sünteesi efektiivsust, vähendades mitokondriaalset ROS-i tootmist ning tasakaalustades energiavarustust ja oksüdatiivset stressi.

Loomkatsed: Kroonilise aju hüpoperfusiooni rotimudelis suukaudne manustaminePinealoni tahvelarvuti(100 ng/kg 4 järjestikust nädalat) suurendas aju verevoolu 25–30%, suurendas oluliselt SOD ja glutatioonperoksidaasi aktiivsust ajukoes ning vähendas malondialdehüüdi (oksüdatiivse kahjustuse marker) sisaldust 40%. Y-labürindi test näitas rottide töömälu ja ruumilise tunnetuse märkimisväärset paranemist, leevendades selliseid sümptomeid nagu pearinglus ja letargia.

Toote põhikoostisosa, EDR-tripeptiid (Glu-Asp-Arg), pärineb Venemaa Peterburi Bioregulatsiooni ja Gerontoloogia Instituudi professori Vladimir Khavinsoni meeskonna pikaajalisest-uuringutest. 1980. aastatel pakkus Khavinsoni töörühm välja "lühikese peptiidi bioregulatsiooni" teooria, leides, et 3–5 aminohappest koosnevad lühikesed peptiidid võivad tungida läbi vere-aju barjääri, reguleerida geeniekspressiooni ning pöörata tagasi neuronite vananemist ja kahjustusi.

1992. aastal, kombineerides neurotransmitterite metabolismi, energiavarustuse ja veresoonte regulatsiooni kolmekordseid nõudeid, uuris meeskond aminohapete kombinatsioone: glutamiinhape reguleerib neuraalseid sünapse, asparagiinhape osaleb energia metabolismis ja arginiin soodustab aju verevoolu. Läbi molekulaarse simulatsiooni jain vitrokatsetes tuvastati Glu{0}}Asp-Arg tripeptiidjärjestus optimaalse struktuurina ja nimetati Pinealoniks.

Pärast sünteesiprotsessi küpsemist läks meeskond üle tabletivormide uurimisele ja arendustegevusele, optimeerides suukaudset imendumist ja stabiilsust: suukaudse biosaadavuse parandamiseks ja seedetrakti ärrituse vähendamiseks võeti kasutusele täpne mikroannuse koostis ja enterokatte tehnoloogia.

Alates 2001. aastast on järk-järgult välja selgitatud toote neuroprotektiivseid mehhanisme, sealhulgas antioksüdantne, anti-apoptootiline, neuroreparatsiooni-soosiv ja hüpoksiaga kohanemist{3}}indutseeriv toime. Ülemaailmsed uurimisasutused on läbi viinud arvukalt katseid, et kontrollida selle tõhusust ja ohutust tserebrovaskulaarsete haiguste korral.