Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. on Hiinas üks kogenumaid somatostatiini peptiidi tootjaid ja tarnijaid. Tere tulemast hulgimüügi kvaliteetse somatostatiini peptiidi hulgimüügiks siin meie tehasest. Saadaval on hea teenindus ja mõistlik hind.
Somatostatiini peptiid,Hiina nimi on somatostatiin, mis on tsükliline polüpeptiidhormoon, mis koosneb 14 aminohappest. Selle struktuurseks tunnuseks on disulfiidsideme olemasolu, mis on moodustatud kahest tsüsteiinijäägist, moodustades stabiilse tsüklilise struktuuri. Somatostatiin on laialdaselt levinud kesknärvisüsteemis (näiteks talamuses), perifeerses närvisüsteemis (nagu seedetrakt, kõhunääre) ja erinevates endokriinsetes kudedes ning on inimkehas üks olulisi reguleerivaid hormoone. See avaldab laia valikut füsioloogilisi reguleerivaid toimeid, seondudes somatostatiini retseptoriga (SSTR1-5). Samal ajal pärssides gastriini vabanemist mao antraalsetest G-rakkudest ja histamiini vabanemist soolestiku kromafiinirakkudest, pärsitakse otseselt parietaalrakkude funktsiooni, vähendades seeläbi maohappe sekretsiooni.
Somatostatiini COA
Somatostatiini peptiidKlassikalise neuropeptiidi ja neuromodulaatorina ekspresseerivad seda peamiselt SST⁺ neuronid, mis moodustavad umbes 30% GABAergilistest interneuronitest kesknärvisüsteemis (KNS). See vabaneb sageli koos GABA-ga ja vahendab ulatuslikku inhibeerivat regulatsiooni viie G-valguga seotud retseptori (SSTR1-5) kaudu. Võrreldes selle hästi-tuntud rakendustega endokrinoloogia ja seedimise valdkonnas, on SST rolli kesknärvisüsteemis pikka aega alahinnatud. Viimaste aastate tipptasemel uuringud on näidanud, et SST mängib ainulaadset ja asendamatut põhirolli närviahelate peenregulatsioonis, kognitiivses ja mälukodeerimises, emotsioonide ja stressi negatiivses reguleerimises, kaitses neurodegeneratiivsete haiguste, neuropaatilise valu, gliiarakkude immuunregulatsiooni, epilepsia võrgustiku homöostaasi ja muudes ebaselgetes valdkondades. Enamasti on tegemist mitteklassikaliste inhibeerivate mõjudega, linguspetsiifilise regulatsiooni ja rakkudevahelise signaaliülekandega, mis erinevad traditsioonilistest neurotransmitteri funktsioonidest.
Somatostatiini raku- ja silmusmehhanismid kesknärvisüsteemis
Traditsioonilised GABAergilised interneuronid (nagu PV⁺) sihivad peamiselt neuronaalsete rakukehasid ja proksimaalseid dendriite, tekitades kiiret ja ulatuslikku inhibeerimist; Ja SST interneuronitel on ainulaadne anatoomiline sihtmärk -, mis innerveerib spetsiifiliselt ergastavate püramiidsete neuronite (PN-de) distaalseid dendriite ja dendriitseid selgroogu, ning see "dendriitne inhibeerimine" on keskse teabetöötluse võtmemehhanism, mida harva nähakse.
Perifeerne pärssimine ja tajuvõimenduse reguleerimine sensoorses ajukoores: primaarses visuaalses, kuulmis- ja somatosensoorses ajukoores tekitavad SST⁺-neuronid "ümbritseva supressiooniefekti", inhibeerides talamokortikaalsete sisendite distaalseid dendriite, mis suurendab neuronite reageerimist kesksetele stiimulitele, pärsib ja summutab ümbritseva anduri signaale. üleliigne teave.
Näiteks visuaalse ajukoore V1 piirkonnas inhibeerivad SST⁺ neuronid PV⁺ interneuronite rakukeha inhibeerimist, saavutades "desinhibeeriva efekti", võimendades kõrgemat -järgu ajukoore laskuvat tagasisidesignaali, suurendades visuaalset kontrasti tajumist ja dünaamilist visuaalset võimendust. See "inhibeerimise disinhibeerimise" kahesuunaline regulatsioon muudab SST-i mitte lihtsalt närvitegevuse pärssimiseks, vaid ka "täpse lüüsi" sensoorse teabe liikumise jaoks, mis määrab, milline teave võib siseneda arenenud kognitiivsesse keskusesse.
Kortikaalne aeglane laine ja NREM-une initsiatsiooni regulatsioon: SST⁺-neuronid on mitte-kiire silma liikumise (NREM) une aeglase laine (0,5–4 Hz) tootmise peamised jõud. Kui SST⁺ neuronid on aktiveeritud, inhibeerivad dendriidid sünkroonsete kortikaalsete püramiidsete neuronite membraanipotentsiaali kõikumisi, põhjustades suurenenud aeglase laine aktiivsust ja pikenenud NREM-une kestust.
See mehhanism on täiesti sõltumatu traditsioonilistest uneregulatsiooni radadest, nagu adenosiin ja melatoniin, ning on hiljuti avastatud une reguleerimise niši sihtmärk - SST saavutab une struktuuri peenregulatsiooni, reguleerides ajukoore võrgu sünkroniseerimist, mitte mõjutades hüpotalamuse unekeskust.
Sünaptilise plastilisuse ajaspetsiifiline regulatsioon: ST⁺-neuronite aktiveerimine põhineb kõrgsageduslikul -purske vallandamisel, vabastades SST ainult kõrge-sagedusega neuronite aktiivsuse ajal, reguleerides seega konkreetselt pikaajalist-inhibeerimist (LTD), mitte pikaajalist-potentseerimist (LTP). Hippokampuse CA1 piirkonnas aktiveerib SST SSTR2 kaudu sissepoole korrigeeriva kaaliumikanali (GIRK), hüperpolariseerides postsünaptilisi neuroneid, blokeerides NMDA retseptorist sõltuvat LTP-d ja tugevdades AMPA retseptori endotsütoosi, indutseerides dendriit-spetsiifilist LTD.
See "kõrge -sagedussõltuvus, dendriitne sihtimine" plastilisuse reguleerimine muudab SST-st nišš-molekulaarse lüliti mälu puhastamiseks, unustamiseks ja sünaptiliseks kärpimiseks, vältides liigsest sünaptilisest täiustamisest põhjustatud võrguhäireid.
Ristrakkude tüübi regulatsioon: SST immuunneuraalne kahesuunaline mikrogliia ja astrotsüütide regulatsioon
SST-retseptoreid ei ekspresseerita mitte ainult neuronites, vaid ka spetsiifiliselt mikrogliiades (SSTR2/3/4) ja astrotsüütides (SSTR1/2), vahendades närvisüsteemi immuuninteraktsioonide ebaselget regulatsiooni, mis on traditsioonilistes uuringutes täiesti tähelepanuta jäetud.
Põletikuvastase polarisatsiooni esilekutsumine mikrogliias: SST aktiveerib mikrogliia Gi/o signaaliülekanderaja SSTR4 kaudu, inhibeerib NF - κ B ja MAPK põletikuteid, vähendab pro-põletikuliste tegurite (TNF -, IL-, IL{{7} 6, IL{7}9}6, sekretsiooni vabanemist, Põletikuvastased tegurid (IL-10, TGF -), polariseerivad mikroglia põletikueelsest M1 tüübist põletikuvastase M2 tüübini. Erinevalt traditsioonilistest põletikuvastastest teguritest on SST regulatsioonil ajupiirkonna spetsiifilisus – see toimib ainult kognitiivselt seotud ajupiirkondades, nagu hipokampus ja ajukoor, ei mõjuta perifeerset immuunsust ja väldib süsteemseid immuunsupressiooni kõrvalmõjusid.
Täiustatud glutamaadi transport astrotsüütides: SST reguleerib GLT-1 glutamaadi transporteri ekspressiooni astrotsüütides SSTR1 kaudu, kiirendades glutamaadi sünaptilist kliirensit ja inhibeerides eksitotoksilisust. Epilepsia ja ajuisheemia mudelites võib SST vähendada astrotsüütide üleaktiveerimisest põhjustatud glutamaadi vabanemist, blokeerides nõiaringi "glutamaadi akumulatsiooni neuronaalsete kahjustuste gliaalaktivatsioonist", mis on selle neuroprotektsiooni ebaselge põhimehhanism.
SST5 retseptorite jaotus ja funktsioon kesknärvisüsteemis on väga diferentseeritud, mille hulgas SSTR1 ja SSTR4 ei osale peaaegu perifeerse hormooni inhibeerimises ja mängivad kesknärvisüsteemis ainult nišispetsiifilist rolli.
SSTR4: ainus SST-retseptor, mis ei muutu kiiresti desensibiliseerimiseks, vahendades pikaajalist inhibeerivat, valuvaigistavat ja antidepressantset toimet.
Seljaaju dorsaalses sarves ja eesmises tsingulaarses ajukoores inhibeerib SSTR4 aktivatsioon kaltsiumi sissevoolu notsitseptiivsetesse neuronitesse ja blokeerib kroonilise neuropaatilise valu signalisatsiooni; Nucleus accumbensis (Hb) vahendab SSTR4 antidepressantide signaaliülekannet ja muudab aktiveerimisel kiiresti depressiivse käitumise ümber.
SSTR1: seda ekspresseeritakse peamiselt hipokampuses ja ajukoores ning reguleerib spetsiifiliselt enkefalinaasi (NEP) aktiivsust. SSTR1 ja SSTR4 sünergistlik aktiveerimine võib ülesreguleerida NEP ekspressiooni, kiirendada - amüloidvalgu (A) lagunemist ja on Alzheimeri tõve (AD) niši kaitsev sihtmärk.
SSTR2: kesknärvisüsteemi kõige olulisem retseptor, mis vahendab ägedat dendriitide supressiooni, epilepsia kontrolli ja mikrogliia põletikuvastast toimet, kuid kattub perifeerse toimega, ei ole see niši sihtmärk.
Viiteteabe allikas:
- PMC, neuropeptiidi rollSomatostatiini peptiidajus ja selle rakendamine neuroloogiliste häirete ravis, 2025
- Journal of Neuroscience, Somatostatin and Somatostatin{0}}Containing Neurons in Shaping Neuronal Activity and Plasticity, 2026
- Biology Insights, SST Neurons: New Insights Into Neurocircuit Regulation, 2025
- Bioloogiline side, somatostatiinist põhjustatud mikrogliia aktiivsuse regulatsioon aitab leevendada Alzheimeri tõve patoloogilist progresseerumist, 2026
- Loodus, Habenula somatostatiini neuronite raku-tüüp-spetsiifiline ringlus kodeerib antidepressantset toimet, 2025
Somatostatiini kliiniline kasutamine kesknärvisüsteemi haiguste korral
Neurodegeneratiivsed haigused: AD ja Parkinsoni tõve (PD) ebaselged kaitsemehhanismid
Alzheimeri tõbi: A-kliirensi ja närviahela parandamise topeltmõju (kõige lootustandvam ja nišisihtmärk ümberkujundamiseks)
SST ⁺ neuronite selektiivne kadu AD patsientide hipokampuses ja oimusagara ajukoores ulatub 40–60% ja SST tasemed on oluliselt vähenenud, mis on positiivses korrelatsioonis kognitiivse kahjustuse astmega. SST nišikaitseefekt kajastub kolmes aspektis:
Soodustada A lagunemist: hipokampuse enkefalinaasi (NEP) sünergistliku ülesreguleerimisega SSTR1/SSTR4 kaudu saab lahustuvaid A monomeere ja oligomeere kiiremini lagundada, vähendades amüloidnaastude ladestumist. Loomkatsed on näidanud, et SST analoogid võivad vähendada AD-hiirte ajude A koormust enam kui 50% võrra ja parandada oluliselt mälufunktsiooni.
Sünaptilise kaotuse tagasipööramine: SST parandab kahjustatud kortikaalse hipokampuse ahelat AD-s dendriitide inhibeerimise kaudu, vähendades ebanormaalset üleerutust, taastades sünaptilise plastilisuse ja pöörates ümber "sünaptilise düsfunktsiooni kognitiivse languse" patoloogilise ahela.
Neuroinflammatsiooni pärssimine: väikeste gliiarakkude SSTR4 põletikuvastane polarisatsioon vähendab A-ga indutseeritud kroonilist neuropõletikku ja kaitseb kolinergilisi neuroneid.
Praegu on SSTR1/4 topeltagonistid jõudnud Alzheimeri tõve II faasi prekliinilistesse uuringutesse. Võrreldes traditsiooniliste A-antikehadega on nende põhieelisteks väikesed molekulid, lihtne tungimine läbi vere-aju barjääri, ajuturse kõrvalmõjude puudumine ja madal hind.
Parkinsoni tõbi: alfa-sünukleiini agregatsiooni pärssimine ja motoorsete tüsistuste leevendamine
SST tase substantia nigras ja striatumis PD patsientides väheneb ning SST⁺ neuronite kadu toimub sünkroonselt dopamiinergiliste neuronite surmaga. Aeg-ajalt esinev mehhanism: SST inhibeerib striataalsete spinyneuronide (MSN) liigset ergastumist SSTR2 kaudu, vähendab glutamaadi vabanemist ja pärsib alfa-sünukleiini valesti voltimist ja agregatsiooni;
Samaaegselt levodoparavist põhjustatud düskineesia (LID) leevendamine - talamokortikaalse ahela ebanormaalse sünkroniseerimise reguleerimise ja tahtmatute liigutuste vähendamise kaudu on see toime dopamiini rajast täiesti sõltumatu.
Neuropsühhiaatrilised häired: skisofreenia, depressiooni ja PTSD reguleerimine
Skisofreenia: madala sagedusega{0}}võnkumiste ja prognooside kodeerimise defektide parandamine. Skisofreeniaga patsientidel on SST ⁺ neuronite arv prefrontaal- ja oimusagaras märkimisväärselt vähenenud, kusjuures SST tase langeb 30% -50%, mis põhjustab otseselt θ (4-7 Hz) ja δ (0,5–4 Hz) häireid. kõrvalekalded ja töömälu puudulikkus skisofreenia korral (traditsioonilised uuringud keskenduvad ainult PV⁺ neuronitele ja võnkumistele).
SST niširoll: kortikaalsete ajukoore tagasisidesilmuste madala sagedusega-sünkroonimise parandamine, ennustava kodeerimisfunktsiooni (aju võime ennustada tulevast teavet) parandamine ja põhisümptomite (nt hallutsinatsioonid ja kognitiivsed häired) leevendamine. Loomkatsed on näidanud, et SST⁺-neuronite aktiveerimine võib skisofreenia mudelis muuta sensoorsete väravate defekte ja töömälu häireid, millel on parem toime kui traditsioonilistel antipsühhootikumidel.
Viiteteabe allikas:
- PMC,Somatostatiini peptiid: Kognitsiooni ja Alzheimeri tõve sidumine terapeutilise sihtmärgiga, 2025
- Xinhua uudisteagentuur, uued uuringud leiavad Alzheimeri tõve ravimite väljatöötamiseks uusi sihtmärke, 2025
- PMC, A Role for Somatostatin{0}}Positive Interneurons in Neuro-Oscillatory and Information Processing Defits in Skisofreenia, 2026
- Loodus, Habenula somatostatiini neuronite raku-tüüp-spetsiifiline ringlus kodeerib antidepressantset toimet, 2025
- MDPI, uudset analgeetikumi sihtmärki somatostatiini retseptorit ekspresseerivate neuronite iseloomustus 4, 2026
- PMC, somatostatiini/kortistatiini süsteemi diagnostilise, prognostilise ja terapeutilise potentsiaali hindamine glioblastoomi korral, 2026
Korduma kippuvad küsimused
Kas somatostatiin peatab seedimise?
+
-
Teie kõhunäärmes takistab (inhibeerib) somatostatiin pankrease hormoonide, sealhulgas insuliini, glükagooni ja gastriini ning seedimist soodustavate pankrease ensüümide vabanemist. Teie seedetraktis (GI) vähendab somatostatiin mao sekretsiooni, mida stimuleerib söömine.
Mida somatostatiin maksas teeb?
+
-
Somatostatiin on endogeenne peptiidhormoon, mida võib manustada eksogeenselt, et mitte ainult vähendada portaalverevoolu, vaid pakkuda ka otsest kaitset maksa erinevatele rakkudele.
Milline organ toodab somatostatiini?
+
-
Somatostatiin on peptiidhormoon, mida toodavad ja eritavad mitmed erinevad keharakud, näiteks kõhunäärmes, seedetraktis, hüpotalamuses ja kesknärvisüsteemis.
Kas treening suurendab somatostatiini?
+
-
Pärast mõõduka intensiivsusega treeningut kaldus plasma insuliinitase langema, kasvuhormooni tase tõusma ja somatostatiin ei muutunud.
Kuum tags: somatostatiini peptiid, tarnijad, tootjad, tehas, hulgimüük, ost, hind, hulgi, müük