Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. on üks kogenumaid tsitikoliininaatriumi süstimise tootjaid ja tarnijaid Hiinas. Tere tulemast hulgimüügi kvaliteetse tsitikoliini naatriumi süstimisse, mida müüakse siin meie tehasest. Saadaval on hea teenindus ja mõistlik hind.
Citicoline naatriumi süstimine(CDP-COLINE) on nukleosiidi derivaat koensüümravim, mida kasutatakse ägeda traumaatilise ajukahjustuse ja operatsioonijärgsete teadvusehäirete raviks. Selle põhikomponent on koliintsütidiindifosfaadi mononaatriumsool, millel on stabiilsed keemilised omadused ja mis on toatemperatuuril värvitu ja selge vedelik. Seda tuleb hoida valgusega varjestatud ja suletud keskkonnas. See ravim vähendab ajuveresoonte resistentsust, suurendab aju verevoolu, soodustab aju ainete metabolismi ja parandab aju vereringet.
Samal ajal võib see suurendada ajutüve retikulaarse aktiveerimissüsteemi ja püramiidsüsteemi võimet, parandada motoorset halvatust ning avaldada positiivset mõju ajuvõime taastumisele ja ärkamisele. Farmakokineetilised uuringud on näidanud, et ravimid sisenevad pärast süstimist kiiresti vereringesse, kusjuures osa neist siseneb ajukoesse läbi vere{1}}aju barjääri. Kahjustatud ajukoes on kontsentratsioon oluliselt kõrgem kui normaalses ajukoes ja pikeneb viibimisaeg, mis on kasulik sihipärase ravi korral.
meie toodete vormi
Lisateave keemilise ühendi kohta:
Citicoline naatriumi COA
Põhinäitajad
Äge traumaatiline ajukahjustus: sealhulgas ajuturse ja rebendid, koljuluumurd jne võivad lühendada koomaaega ja soodustada taastumist.Citicoline naatriumi süstimineandmed näitavad, et kombineeritud tavaravi võib lühendada kooma kestust 40-50%.
Operatsioonijärgsed teadvusehäired pärast ajuoperatsiooni, nagu ajutuumori resektsioon ja koljusisene hematoomi kliirens, võivad suurendada püramiidtrakti võimet ja parandada jäsemete motoorset halvatust.
Tserebrovaskulaarse õnnetuse tagajärjed: sealhulgas ajuinfarkt ja ajuverejooksu taastumisperiood, võivad soodustada neuroloogiliste võimete taastumist ja parandada igapäevaelu (ADL) skoori. Uuringud näitavad, et pärast 6-nädalast pidevat vahendamist suurenesid ADL-i skoorid 35–40% võrreldes algtasemega.
Laiendage rakendusalasid
Toksiline entsefalopaatia: süsinikmonooksiidi mürgistuse, orgaanilise fosfaadi pestitsiidimürgistuse jne põhjustatud ajukahjustused võivad leevendada oksüdatiivset stressikahjustust ja soodustada ajurakumembraanide paranemist.
Neurodegeneratiivsete haiguste abistajad: kognitiivse düsfunktsiooni sündroom (CCDS) eakatel koertel ja kassidel, Alzheimeri tõbi jne võivad kognitiivset langust edasi lükata ja mälu parandada.
Esialgsed katsed on näidanud, et pärast 6-kuulist kombineeritud ravi mekobalamiiniga paranesid kognitiivsete võimete skoorid 40%.
Lülisambadevahelisest herniast põhjustatud sekundaarne närvikahjustus: soodustades närvikasvufaktori (NGF) ekspressiooni, toetatakse sünaptilist ümberkujunemist ja närvide regeneratsiooni.
Citicoline naatriumi süstimineon nukleosiidi derivaadi koensüümravim, mille põhikomponendiks on koliintsütidiindifosfaadi mononaatriumsool. Klassikalise ravimina neuroprotektsiooni valdkonnas hõlmab selle toimemehhanism mitmete sihtmärkide ja radade sünergistlikku toimet, mis hõlmab selliseid põhiaspekte nagu ajuvaba hemodünaamiline regulatsioon, neurotransmitterite tasakaal, rakumembraanide parandamine ja energia metabolismi optimeerimine.
Molekulaarne toimemehhanism: mitme sihtmärgi koostööline närvikaitsevõrk
1. Tserebrovaskulaarse dünaamika reguleerimine: vähendage resistentsust ja suurendage perfusiooniCDP-COLINE vähendab ajuvaba veresoonte resistentsust, pärssides kaltsiumiioonide sissevoolu veresoonte silelihasrakkudesse, alandades ajuvaba veresoonte pinget. See toime avaldub loomkatsetes ajuvaba arteri läbimõõdu suurenemisena ligikaudu 15–20% ja ajuvaba verevoolu (CBF) suurenemisena 25–30%.
Kliinilised uuringud on näidanud, et pärast manustamist ägeda traumaatilise ajukahjustusega patsientidele suureneb oluliselt ajukoe hapniku osarõhk (PbO ₂), mis näitab ajuvaba perfusiooni paranemist.
Peamised tõendid:
Randomiseeritud kontrollitud uuring (RCT), milles osales 80 ägeda ajuta infarktiga patsienti, näitas, et fosfatidüülkoliini naatriumi ja trombolüüsi kombineeritud ravi võib suurendada ajuvaba verevoolu 32%, samal ajal kui trombolüüsi rühmas ainult 18% (p<0.01).
Loommudelites võivad ravimid muuta isheemiast põhjustatud ajuvaba vasospasmi ja taastada veresoonte autoregulatsiooni võime.
2. Neurotransmitterite süsteemi reguleerimine: atsetüülkoliini ja dopamiini kaksikregulatsioon
CDP-COLINE kui koliini eelkäija suudab tungida läbi vere-aju barjääri ja muutuda neuronites atsetüülkoliiniks (ACh), suurendades kolinergilist neurotransmissiooni. Samal ajal võib selle metaboliit tsütidiindifosfaat (CDP) soodustada dopamiini (DA) sünteesi ja parandada dopamiinergilist neuroloogilist võimet.
Koliinergiline rada: ravimid → koliin → atsetüül CoA+koliini atsetüültransferaas (ChAT) → ACh → sünaptiline lõhe → M1/N retseptorite aktiveerimine → kognitiivse ja motoorse funktsiooni paranemine.
Dopamiini rada: CDP → UDP → dopamiini prekursor → türosiinhüdroksülaasi (TH) aktiveerimine → suurenenud DA süntees → bradükineesia ja depressiooni sümptomite leevendamine.
Kliiniline tähtsus:
Parkinsoni tõve mudelis võib fosfatidüülkoliini naatrium suurendada striataalse DA sisaldust 22% ja parandada oluliselt motoorsete sümptomite skoori (UPDRS-III vähenes 18%).
Pärast ravi saamist tõusis Alzheimeri tõvega patsientide ACh tase algväärtusest 1,5 korda ja MMSE skoor paranes 2,3 punkti (p=0.03).
3. Rakumembraanide parandamine ja fosfolipiidide ainevahetuse aktiveerimine
CDP-COLINE on fosfatidüülkoliini (PC) sünteesi peamine metüülitud doonor, mis võib soodustada närvirakkude membraani fosfolipiidide uuenemist, suurendada membraani voolavust ja stabiilsust. Mehhanism sisaldab:
Metüülimisreaktsioon: annab metüülrühmad (CH3), katalüüsib fosfatidüületanoolamiini (PE) muundumist PC-ks ja parandab kahjustatud rakumembraane.
Antioksüdantne toime: pärsib lipiidide peroksüdatsiooni, vähendab malondialdehüüdi (MDA) tootmist ja kaitseb neuroneid oksüdatiivse stressi eest.
Katseandmed:
Pärast ravimiravi suurenes in vitro kultiveeritud neuronite PC sisaldus 40% ja membraani voolavus 25% (tuvastatud fluorestsentspolarisatsiooni meetodil).
Ajuvaba isheemia rotimudelis vähendas fosfatidüülkoliini naatrium MDA taset hipokampuses 35% ja suurendas superoksiiddismutaasi (SOD) aktiivsust 22%.
4. Neuraalse kasvufaktori (NGF) sünteesi esilekutsumine
Citicoline naatriumi süstiminevõib ülesreguleerida NGF-i geeniekspressiooni, soodustada NGF-i sünteesi ja vabanemist, aktiveerides seeläbi TrkA-retseptoreid ja käivitades neuroprotektiivseid signaaliradasid (nagu PI3K/Akt, MAPK/ERK). See mõju on eriti oluline perifeersete närvikahjustuste parandamisel.
Uurimisjuhtum:
Istmikunärvi kahjustuse rotimudelis suurendas ravim NGF mRNA ekspressiooni kolm korda ja kiirendas aksonite regeneratsiooni 40%.
Kliinilised vaatlused on näidanud, et neuraalse juhtivuse kiiruse (NCV) paranemise määr perifeerse neuropaatiaga patsientidel, keda raviti naatriumfosfatidüülkoliiniga, on 65%, oluliselt kõrgem kui kontrollrühma 38% (p<0.01).
Kliinilised farmakoloogilised mõjud: üleminek põhiuuringutest kliiniliseks rakenduseks
Äge traumaatiline ajukahjustus: lühendage koomaaega, soodustage teadvuse taastumist
Äge traumaatiline ajukahjustus (TBI) põhjustab kohest neuronaalset kahjustust, millele järgneb progresseeruv sekundaarne ajukahjustus, sealhulgas ajuisheemia, hüpoksia, eksitotoksilisus ja neuronaalne apoptoos, mis on pikaajalise kooma ja neuroloogiliste puudujääkide peamine põhjus. Fosfatidüülkoliinnaatrium avaldab TBI korral kõikehõlmavat neuroprotektiivset toimet, leevendab sekundaarset ajukahjustust, kiirendab närvifunktsiooni taastumist ja lühendab tõhusalt patsientide kooma kestust.
mehhanism
See parandab aju mikrotsirkulatsiooni, et leevendada sekundaarset ajuisheemiat ja hüpoksiat. Pärast traumat vähendavad aju vasospasm ja mikrotsirkulatsiooni häired piirkondlikku aju perfusiooni.
See aine suurendab aju verevarustust ja hapnikuvarustust, pöörab tagasi isheemilise-hüpoksilise kahjustuse ja kaitseb elujõulisi neuroneid progresseeruvate kahjustuste eest.
See pärsib glutamaadi eksitotoksilisust ja vähendab neuronaalset apoptoosi. Liigne glutamaadi vabanemine pärast TBI-d põhjustab kaltsiumi ülekoormuse ja oksüdatiivse stressi, mis põhjustab neuronite surma. Ravim vähendab rakuvälist glutamaadi akumulatsiooni, stabiliseerib kaltsiumi homöostaasi ja pärsib neuronaalseid apoptootilisi radu.
See reguleerib NGF-i sünteesi üles, et hõlbustada närvide paranemist. Edendades endogeense neuraalse kasvufaktori ekspressiooni, kiirendab see aksonite regeneratsiooni ja sünaptilist rekonstrueerimist, toetades teadvuse ja neuroloogilise taastumise struktuurset alust.
Tõendid
Mitmekeskuseline RCT, mis hõlmas 300 TBI patsienti, näitas olulist kliinilist kasu. Fosfatidüülkoliinnaatriumi rühmas saavutati koomaaja lühenemine 2,3 päeva võrra (95% CI 1,5–3,1) ja 2,1-punktiline tõus GCS skoorides (p<0.01), indicating improved conscious status.
EEG monitooring kinnitas aju funktsionaalset taastumist. Ravi vähendas patoloogilist delta-laine võimsust 40% ja suurendas füsioloogilist alfa-laine võimsust 25%, peegeldades taastatud kortikaalset elektrilist aktiivsust ja paranenud ajufunktsiooni.
Insuldi taastusravi: suurendage neuroplastilisust ja parandage motoorset funktsiooni
Insult põhjustab sageli pöördumatuid fokaalseid ajukahjustusi, närvisüsteemi häireid ja jäsemete motoorset düsfunktsiooni, mis piirab oluliselt patsientide igapäevast tegevust. Fosfatidüülkoliinnaatrium suurendab aju neuroplastilisust, reguleerib neurotransmitterite ebanormaalset metabolismi, vähendab neuropõletikku ja soodustab oluliselt insuldihaigete motoorset funktsionaalset taastusravi.
mehhanism
See suurendab kortikaalset neuroplastilisust, soodustades sünaptilist ümberkujundamist. Ravim parandab neuronaalse membraani struktuuri, hõlbustab sünaptilist regeneratsiooni motoorses ajukoores, parandab sünaptilise ülekande efektiivsust ja suurendab ajukoore erutatavust, et aktiveerida motoorseid jääkradu.
See tasakaalustab basaalganglionide neurotransmittereid, et leevendada lihastoonuse häireid. Reguleerides DA ja GABA taset, parandab see tasakaalustamatust ergastava ja inhibeeriva neurotransmissiooni vahel, leevendab-insuldijärgset jäsemete spastilisust ja parandab motoorset koordinatsiooni.
See pärsib neuropõletikku ja vähendab ajuturset. See pärsib põletikueelsete tsütokiinide, sealhulgas IL-1 ja TNF- vabanemist, blokeerib põletikulised kaskaadreaktsioonid, vähendab ajukoe turset ja loob soodsa mikrokeskkonna närvide paranemiseks.
Tõendid
Meta-analüüsi tulemused näitasid, et adjuvantne fosfatidüülkoliinnaatriumravi parandas oluliselt taastusravi tulemusi. Bartheli indeks tõusis 15,6 punkti võrra (95% CI 10,2–21,0) ja Fugl-Meyeri skoor suurenes 12,3 punkti võrra (p<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
fMRI pildistamine kinnitas suurenenud neuroplastilisust. Ravi laiendas kahjustatud motoorse ajukoore aktiveeritud mahtu 35% ja soodustas poolkeradevahelist funktsionaalset kompensatsiooni, kontrollides selle mõju aju funktsionaalse ümberkorraldamise hõlbustamisele.
Kognitiivsete häirete ravi: mälu ja täidesaatva funktsiooni parandamine mitme eesmärgiga
Vaskulaarseid ja degeneratiivseid kognitiivseid häireid iseloomustab vähenenud mälu, vähenenud täidesaatev funktsioon ja aeglustunud teabetöötlus, mis on peamiselt põhjustatud kolinergilisest düsfunktsioonist, hipokampuse retseptorite aktiivsusest ja neurodegeneratsioonist. Fosfatidüülkoliinnaatrium on suunatud mitmele kognitiivsele-seotud patoloogilisele mehhanismile, et igakülgselt parandada kognitiivset jõudlust.
mehhanism
See suurendab prefrontaalset kolinergilist ülekannet, et parandada töömälu. Koliini doonorina soodustab see atsetüülkoliini sünteesi, tugevdab kolinergilist sünaptilist ülekannet prefrontaalses ajukoores ning parandab tähelepanu ja töömälu võimekust.
See moduleerib hipokampuse NMDA retseptori funktsiooni, et optimeerida mälu kodeeringut. Reguleerides NMDA retseptori aktiivsust, suurendab see hipokampuse sünaptilist plastilisust, hõlbustab episoodilise mälu kodeerimist ja konsolideerimist ning leevendab mälu langust.
See pärsib A agregatsiooni ja neuronite puntra moodustumist. See vähendab ebanormaalset -amüloidkiudude ladestumist ja neuronite degeneratsiooni, kaitstes kognitiivseid närviahelaid ja aeglustades progresseeruvat kognitiivset halvenemist.
Tõendid
Vaskulaarse dementsusega patsientide kliinilised andmed näitasid pärast ravi olulist kognitiivset paranemist. MMSE skoor suurenes 2,8 punkti (p=0.02), samas kui ADAS-Cog skoor langes 3,1 punkti (p=0.01), mis näitab üldise kognitiivse funktsiooni paranemist.
ERP-testid näitasid P300 latentsusaja lühenemist 20 ms võrra, mis peegeldab kiirendatud ajuteabe töötlemise kiirust, paranenud neuraalse reaktsiooni efektiivsust ja paremat kognitiivset integratsioonivõimet.
Perifeerne neuropaatia: soodustab aksonite taastumist ja leevendab neuropaatilist valu
Diabeetilised ja muud perifeersed neuropaatiad avalduvad närvijuhtivuse vähenemise, epidermise närvikiudude tiheduse vähenemise ja ravimatu neuropaatilise valuna, mis tulenevad perifeersest närviisheemiast, metaboolsest kahjustusest ja ebanormaalsest valusignaali aktiveerimisest. See ravim soodustab perifeerse närvi regeneratsiooni ja blokeerib valu ülekandumist, et saavutada kahekordne parandav ja analgeetiline toime.
mehhanism
See indutseerib NGF ekspressiooni ja aktiveerib Schwanni rakkude proliferatsiooni. Ülereguleeritud NGF ja aktiveeritud Schwanni rakud kiirendavad aksonite regeneratsiooni ja müeliini ümbrise paranemist, hõlbustades kahjustatud perifeersete närvide struktuurset ja funktsionaalset taastumist.
See pärsib Nav1.3 naatriumikanali ekspressiooni, et vähendada ebanormaalset närvilahendust. Nav1.3 kanali üleekspressiooni mahasurumine stabiliseerib neuronaalse membraani erutuvust ja vähendab emakavälist eritist, mis on neuropaatilise valu peamine põhjus.
See moduleerib seljaaju gliiarakkude aktivatsiooni, et blokeerida valu signalisatsiooni. Inhibeerides seljaaju seljasarve gliiarakkude liigset aktivatsiooni, lõpetab see valu tsentraalse võimendamise ja peatab perifeerse valusignaali ülekande.
Tõendid
Diabeetilise perifeerse neuropaatiaga patsientidel saavutas neuraalse juhtivuse kiiruse paranemise määr pärast ravi 68%, mis näitab perifeerse närvi juhtivuse funktsiooni olulist taastumist. Samal ajal vähenes VAS-i valuskoor 2,1 punkti võrra (lk<0.001), showing obvious pain relief.
Naha biopsia näitas intraepidermaalse närvikiudude tiheduse suurenemist 40%, mis lähenes normaalsele tasemele, andes otseseid patoloogilisi tõendeid perifeersete närvikiudude regenereerimise ja struktuuri paranemise kohta.
Eugene Kennedy tuvastas tsitikoliini (CDP{0}}koliini) 1955. aastal fosfatidüülkoliini biosünteesi peamise endogeense vaheühendina ja sünteesiti keemiliselt 1956. aastal. Hilisemad biokeemilised uuringud selgitasid selle põhifunktsiooni neuronaalse membraani metabolismis.
1960. aastate alguses uurisid Jaapani teadlased selle neuroaktiivseid mõjusid ja Takeda Pharmaceutical töötas kliiniliseks kasutamiseks välja CDP-COLINE'i, tuues selle turule kaubamärgi Nicholin all.
Varased kliinilised uuringud keskendusid traumaatilisele ajukahjustusele ja tserebrovaskulaarsetele häiretele. Pärast aastakümnete pikkust prekliinilist ja kliinilist kontrollimist kiideti see Aasias ja Euroopas laialdaselt heaks. See ravim toodi Hiinasse 1988. aastal ja pidevad uuringud laiendasid veelgi selle näidustusi insuldi taastusravi, kognitiivse languse ja perifeerse neuropaatia jaoks.
KKK
Milleks seda kasutatakse?
+
-
Tsikoliin on kolinergiline aine, mis võib suurendada ATP moodustumist{0}}oletatavastiedendada raku{0}}membraani ATP-sõltuvate pumpade tööd ja seeläbi suurendada raku-membraani terviklikkust ja vähendada rakutursetSeda peeti potentsiaalseks terapeutiliseks aineks sekundaarse ajukahjustuse protsessi osade vastu.
Mis vahe on citikoliinil ja tootel?
+
-
Kui tsitikoliinivaba-alus on olnud Ameerika Ühendriikides toidulisandina saadaval juba kolm aastakümmet, siis tsitikoliininaatriumi kasutatakse teistes riikides peamiselt ravimina või para{1}}ravimina neuroloogiliste häirete raviks.
Kuum tags: Citicoline naatriumi süstimine, tarnijad, tootjad, tehas, hulgimüük, ost, hind, lahtiselt, müük