Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. on Hiinas üks kogenumaid kisspeptiini kapslite tootjaid ja tarnijaid. Tere tulemast hulgimüügi kvaliteetsete kisspeptiini kapslite müügiks meie tehasest. Saadaval on hea teenindus ja mõistlik hind.
Kisspeptini kapslidon spetsiaalne preparaat, mille põhikoostisosa on Kisspeptin{7}}10. See on inimkehas oluliste füsioloogiliste funktsioonidega peptiid, mida kodeerib KISS1 geen ja mis koosneb 10 aminohappest. See mängib võtmerolli hüpotalamuse hüpofüüsi sugunäärmete telje (HPG telje) reguleerimisel, seondudes spetsiifiliselt G-valguga seotud retseptoriga GPR54. Praegu on enamik neist uurimisjärgus ja kliinilises praktikas pole neid veel laialdaselt kasutatud. Selle poolväärtusaeg on lühike, see metaboliseerub organismis kiiresti ja on laialt levinud, mis võib avaldada kahjulikku mõju mittesihtkudedele. Seega, kuidas saavutada täpne kohaletoimetamine, kontrollida annust ja pikendada selle toime kestust, on peamine väljakutse, mis tuleb tulevastes uurimis- ja arendusprotsessides lahendada.
Meie tooted Alates
Kisspeptin-10 (inimese) COA
Rakendused südame-veresoonkonna haiguste valdkonnas
Kisspeptini kapslidon tõhus vasokonstriktor ja angiogeneesi inhibiitor. Kardiovaskulaarsüsteemi uuringutes tiirleb selle toimemehhanism peamiselt veresoonte endoteelirakkude ja veresoonte silelihasrakkude regulatsiooni ümber. Seondudes GPR54 retseptoriga, saab aktiveerida allavoolu signaaliülekandeteid, mis mõjutavad veresoonte süstoolset ja diastoolset seisundit. In vitro katsed on näidanud THP-1 rakkude adhesiooni olulist suurenemist HUVEC-iga (inimese nabaveeni endoteelirakud), mis sõltub GPR54 retseptorite aktiveerimisest. Kui rakke töödeldi GPR54 antagonistiga P234, inhibeeriti märkimisväärselt Kisspeptin-10 poolt indutseeritud raku adhesiooni, mis näitab, et GPR54 on Kisspeptin-10 peamine sihtmärk vasokonstriktsiooni ja angiogeneesi inhibeerimisel.
Edasised uuringud on leidnud, et see võib suurendada erinevate põletikuliste tegurite ja rakuadhesioonimolekulide ekspressiooni HUVEC-ides, sealhulgas TNF -, IL-6, MCP-1, ICAM-1, VCAM-1 ja E-selektiivne valk. Need molekulid mängivad olulist rolli veresoonte põletiku ja ateroskleroosi tekkes ja arengus. ICAM-1 ja VCAM-1 valgu ekspressiooni suurenemine on paralleelne mRNA taseme tõusuga, mis viitab sellele, et Kisspeptin-10 võib reguleerida nende molekulide ekspressiooni transkriptsiooni tasemel, mõjutades seeläbi endoteelirakkude funktsiooni ja veresoonte läbilaskvust.
Ateroskleroosi loommudelite uurimisel näitab see ka olulist reguleerivat rolli. ApoE -/- hiiri (tavaliselt kasutatavad ateroskleroosi mudelhiired) kasutati uurimisobjektidena, et jälgida GPR54 antagonisti Kisspentin-10 või P234 mõju ateroskleroosi tekkele. Tulemused näitasid, et Kisspeptin-10 süstimine võib 13–17-nädalastel ApoE -/- hiirtel aeglustada naha mikrovaskulaarset verevoolu, mis võib olla seotud vasokonstriktsiooniga. Samal ajal on aterosklerootiliste kahjustuste tekkimisel teatud mõju kahjustuste suurusel, monotsüütide/makrofaagide infiltratsioonil ja veresoonte silelihasrakkude (VSMC) sisaldusel.
Kombineerituna GPR54 antagonistiga P234, võib P234 pärssida Kisspeptin-10 poolt indutseeritud ateroskleroosi teket, mis kinnitab veelgi GPR54 retseptori võtmerolli Kisspeptin-10 poolt põhjustatud ateroskleroosi regulatsioonis. Lisaks näitasid GC/TOF-MS-il põhinevad metaboolsed uuringud rottidel muutusi südame metaboliitides Kisspeptin-10-ga ravitud rottidel. Transmissioonelektronmikroskoopia (TEM) vaatlused näitasid muutusi mitokondriaalses struktuuris, mis võib aidata mõista mehhanismi, mille abil Kisspeptin-10 ravi muudab südamefunktsiooni, ja anda uusi vihjeid südame-veresoonkonna haiguste patogeneesi uurimiseks ja ravistrateegia väljatöötamiseks.
Potentsiaalsed terapeutilised rakendused kardiovaskulaarses valdkonnas keskenduvad peamiselt veresoontega seotud haiguste ravile ja ennetamisele. Oma vasokonstriktsiooni ja angiogeneesi inhibeerivate omaduste tõttu võib Kisspentin-10 saada uueks sihtmärgiks ateroskleroosi, hemangioomi ja teiste haiguste ravis. Praegused uuringud seisavad siiski silmitsi teatud väljakutsetega. Ühest küljest ei ole toimemehhanism täielikult välja selgitatud, eriti organismi keerulises füsioloogilises keskkonnas.
Selle koostoime teiste signaaliradadega ja selle mõju erinevatele rakutüüpidele vajavad täiendavat{0}}süvauuringut. Teisest küljest, kuidas saavutada sihipärane kohaletoimetamine ja vähendada selle kõrvalmõjusid mittesihtkudedes, on võtmeküsimus selle ülekandmisel kliiniliseks raviks. Lisaks tuleb pikaajalise-kasutamise ohutust ja tõhusust kontrollida ka ulatuslike loomkatsete ja kliiniliste katsetega.
Rakendused neuroteaduste valdkonnas
Vere-ajubarjäär (BBB) on oluline struktuur, mis säilitab kesknärvisüsteemi homöostaasi, ja selle terviklikkus on neuronite kaitsmisel kahjulike ainete eest ülioluline. Vere-aju barjääri katkemine on mitmesuguste neuroloogiliste haiguste tavaline patoloogiline tunnus, mis võib põhjustada kõrvaltoimeid, nagu neuropõletik ja oksüdatiivne stress, mis süvendab veelgi närvikahjustusi. See on näidanud olulist rolli hematoentsefaalbarjääri terviklikkuse kaitsmisel.
HIV-ga seotud neurokognitiivsete häirete (HAND) osas on uuringud leidnud, et HIV-1 Tat valk võib häirida hematoentsefaalbarjääri terviklikkust, põhjustades neuropõletikku ja oksüdatiivset stressi.
Xi'an Jiaotongi ülikooli esimese sidushaigla uurimisrühm kinnitas in vitro ja in vivo katsetega, etkisspeptiini kapslidvõib ülesreguleerida tiheda ühendusvalgu Claudin-5 ekspressiooni, inhibeerides RhoA/ROCK rada, vähendades oluliselt HIV-1 Tat-indutseeritud oksüdatiivset stressi (väheneb MDA tase, suurenenud CAT aktiivsus) ja põletikuliste tegurite (IL-6, TNF -) vabanemist, kaitstes seeläbi vere-abrabarjääri funktsiooni. Üherakulises analüüsis on teadaolevatele olulistele geenitranskriptidele keskendumine parandanud proovide läbilaskevõime sekveneerimise sügavust ja vähendanud kulusid, paljastades veelgi Kisspeptin-10 molekulaarse mehhanismi hematoentsefaalbarjääri kaitsmisel.
Lisaks on ägeda isheemilise insuldi (AIS) uuringud näidanud ka kaitsvat toimet vere{0}}aju barjäärile.
Uuring viidi läbi C57BL/6 hiirtega, et luua keskmise ajuarteri oklusiooni (MCAO) mudel, millele järgnes ravi kisspeptiiniga-10. Tulemused näitasid, et see võib oluliselt parandada hiirte neuroloogilist puudujääki, vähendada ajuinfarkti mahtu ja hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust ning ülesreguleerida Claudin-10 ekspressiooni. In vitro katsed viidi läbi inimese aju mikrovaskulaarsete endoteelirakkude (HBMVEC) abil, et simuleerida isheemilisi seisundeid, ja leiti, et Kisspeptin-10 inhibeerib endoteelirakkude oksüdatiivset stressi ja barjääri katkemist, aktiveerides Nrf2 signaaliraja. Nrf2 vaigistamise katse kinnitas selle raja kriitilist rolli. See näitab, et rada Nrf2 / Claudin-10 võib leevendada hematoentsefaalbarjääri kahjustusi ja neuropõletikku isheemilise insuldi korral, pakkudes teoreetilise aluse sihipäraste ravimeetodite väljatöötamiseks.
Neuropõletiku reguleerimine
Neuropõletik on mitmesuguste neuroloogiliste haiguste, sealhulgas Alzheimeri tõve, Parkinsoni tõve, hulgiskleroosi jne tavaline patoloogiline tunnus. Sellel on potentsiaalne roll närvipõletiku reguleerimisel. HAND-uuringus kasutati RhoA/ROCK raja inhibeerimist, et vähendada põletikuliste tegurite, nagu IL-6 ja TNF - vabanemist, leevendades seeläbi neuroinflammatoorseid reaktsioone. Need põletikulised tegurid mängivad neuropõletiku protsessis üliolulist rolli, aktiveerides mikrogliiat ja astrotsüüte, vabastades veelgi rohkem põletikumediaatoreid, moodustades nõiaringi ja süvendades närvikahjustusi. Põletikuvastase toime võib saavutada selle põletikulise signaaliraja blokeerimise, nõiaringi katkestamise ja neuronite kaitsmise kaudu põletikuliste kahjustuste eest.
Isheemilise insuldi uurimisel on see näidanud ka neuropõletikku pärssivat toimet. Nrf2 signaaliraja aktiveerimisega on võimalik vähendada mitokondriaalsete reaktiivsete hapnikuliikide (ROS) taset, suurendada superoksiiddismutaasi (SOD) aktiivsust, vähendada närvirakkude oksüdatiivse stressi kahjustusi ja pärssida põletikuliste tegurite vabanemist, leevendades seeläbi neuroinflammatoorseid reaktsioone. See viitab sellele, et Kisspeptin-10 võib avaldada neuroprotektiivset toimet, reguleerides oksüdatiivse stressi ja põletikulise vastuse vahelist koostoimet.
Kognitiivse funktsiooni mõju
Kuigi Kisspeptin-10 otsese mõju kohta kognitiivsele funktsioonile on praegu suhteliselt vähe uuringuid, mis põhinevad Kisspeptin-retseptorite olemasolul väljaspool hüpotalamust asuvates ajupiirkondades (nagu hipokampus ja amygdala), oletatakse, et Kisspeptin-10 ja kognitiivse funktsiooni vahel võib olla potentsiaalne seos. Hipokampusel on oluline roll uute mälestuste kujunemisel ja ruumilisel navigatsioonil, samas kui amygdala on tihedalt seotud emotsioonide reguleerimise ja mälu konsolideerimisega. Mõju nendele ajupiirkondadele võib hõlmata teid, mis reguleerivad stressi ja käitumise regulatsiooni, mõjutades seeläbi neuraalset plastilisust ja emotsionaalset töötlemist, mõjutades kaudselt õppeprotsessi.
Teoreetiliselt võib see mängida rolli ka rakkude vananemise või neurodegeneratiivsete haigustega seotud kognitiivse languse leevendamisel. Vanuse kasvades neuronid järk-järgult vananevad, närvide plastilisus väheneb ja ka kognitiivne funktsioon. Reguleerides selliseid protsesse nagu neuropõletik ja oksüdatiivne stress, on võimalik parandada neuronite elukeskkonda, soodustada neuraalset plastilisust ja seeläbi kognitiivse allakäigu protsessi edasi lükata. Siiski on nende hüpoteeside kinnitamiseks vaja täiendavaid uuringuid, uurides nende spetsiifilisi mõjusid ja mehhanismekisspeptiini kapslidkognitiivse funktsiooni kohta loomkatsete ja kliiniliste uuringute kaudu.
Kuum tags: kisspeptin kapslid, tarnijad, tootjad, tehas, hulgimüük, ost, hind, lahtiselt, müük