Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. on Hiinas üks kogenumaid tetrakosaktiidatsetaadi süstimise tootjaid ja tarnijaid. Tere tulemast hulgimüügi kvaliteetse tetrakosaktiidatsetaadi süstimise hulgimüügile siin meie tehasest. Saadaval on hea teenindus ja mõistlik hind.
Tetrakosaktiidatsetaadi süstimineon kunstlikult sünteesitud peptiidhormoonravim, mille põhikomponendiks on tetrakosaktiivne atsetaat. See koosneb 24 aminohappest ja on identne inimese loodusliku adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) aminohappejärjestusega positsioonidest 1-24. Seondudes neerupealiste koore rakkude pinnal ACTH retseptoriga, aktiveerib see adenülaattsüklaasi, suurendab adenosiinmonofosfaadi (cAMP) intratsellulaarset taset, soodustab kolesterooli konversiooni pregnenolooniks (kortisooli sünteesi algetapp) ja stimuleerib kortisooli sekretsiooni neerupealiste koores.
Meie toodete vorm
Tetrakosaktiidatsetaadi COA
 |
||
| Analüüsitunnistus | ||
| Liitnimi | Tetrakosaktiidatsetaat/kosüntropiin | |
| Hinne | Farmatseutiline klass | |
| CAS nr. | 16960-16-0 | |
| Kogus | 10g | |
| Pakendi standard | PE kott + Al fooliumkott | |
| Tootja | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Partii nr. | 202601090057 | |
| MFG | 9. jaanuar 2026 | |
| EXP | 8. jaanuar 2029 | |
| Struktuur |
|
|
| Üksus | Ettevõtte standard | Analüüsi tulemus |
| Välimus | Valge või peaaegu valge pulber | Vastas |
| Veesisaldus | Vähem kui 5,0% või sellega võrdne | 0.47% |
| Kaod kuivamisel | Vähem kui 1,0% või sellega võrdne | 0.35% |
| Raskmetallid | Pb Vähem kui 0,5 ppm või sellega võrdne | N.D. |
| Väiksem kui 0,5 ppm või sellega võrdne | N.D. | |
| Hg Vähem kui 0,5 ppm või sellega võrdne | N.D. | |
| Cd Vähem kui 0,5 ppm või sellega võrdne | N.D. | |
| Puhtus (HPLC) | 99,0% või suurem | 99.90% |
| Üksik lisand | <0.8% | 0.56% |
| Mikroobide koguarv | Vähem kui 750 cfu/g või sellega võrdne | 170 |
| E. Coli | Vähem või võrdne 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanool (GC järgi) | Vähem kui 5000 ppm või sellega võrdne | 400 ppm |
| Säilitamine | Hoida suletud, pimedas ja kuivas kohas alla -20 kraadi | |
|
|
||
Tetrakosaktiidatsetaadi süstimine, tuntud ka kui 24 peptiidist koosnev kortikotropiin, on kunstlikult sünteesitud adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) fragment 1-24, mis säilitab kogu loodusliku ACTH bioloogilise aktiivsuse, millel on madalam antigeensus ja pikem toime. Kliiniliselt jaguneb see lühitoimelisteks süstteks (standarddiagnoosiks) ja pika-toimeajaga püsivalt vabastavateks{8}}suspensioonisüstideks (raviks). Selle põhikasutusala on neerupealiste koore funktsiooni diagnoosimine ja glükokortikoiditundlike põletike/autoimmuunhaiguste ravi. Samal ajal on sellel asendamatu väärtus sellistes nišivaldkondades nagu infantiilsed spasmid, hulgiskleroos, nefrootiline sündroom, immuunsüsteemi kontrollpunkti inhibiitoritega seotud endokriinsed kahjustused ja haruldased nahahaigused. Võrreldes eksogeensete glükokortikoididega avaldab see oma toimet endogeense kortisooli sekretsiooni stimuleerimise kaudu ja sellel on ainulaadsed eelised, nagu suurem füsioloogiline põletikuvastane toime, hüpotalamuse hüpofüüsi neerupealise (HPA) telje kergem pärssimine, väiksem mõju luu ainevahetusele ja terviklikum immuunregulatsioon.
Põhiline toimemehhanism
Tikotropiin seondub kõrge afiinsusega melanokortiin 2 retseptoriga (MC2R) neerupealiste koore zona fascicula/retikulaarsete rakkude pinnal, aktiveerides adenülaattsüklaasi → cAMP → PKA signaaliraja, soodustades kolesterooli muundumist pregnenolooniks ning stimuleerides selektiivselt alkohoolse kortikosteroidi, kortikosteroidi ja glükokortikosteroidi (ja glükokortikosteroidi) sekretsiooni. Võrreldes loodusliku ACTH-ga (39 peptiid):
Suurem retseptori selektiivsus: aktiveerib ainult MC2R, mitte MC1R/MC3R/MC4R, ilma kõrvalmõjudeta nagu naha pigmentatsioon ja söögiisu häired.
Tõhusam toime: 1 mg tikagreeli peptiidi ≈ 100 U looduslikku ACTH-d, kortisooli stimulatsiooni intensiivsuse kolmekordne suurenemine, kõrgem tippkontsentratsioon ja pikem kestus.
Äärmiselt madal antigeensus: eemaldades C--otsast 15 immunogeenset aminohapet, on allergiliste reaktsioonide esinemissagedus alla 0,1% (looduslik ACTH on 5% -10%).
Lisaks kortisooli stimuleerimisele võib tigetsükliin mõjutada otseselt MC4R/MC5R-i immuunrakkudes, närvirakkudes ja endoteelirakkudes, avaldades glükokortikoididest sõltumatut -põletikuvastast toimet:
Otseselt inhibeerivad pro-põletikulised tegurid: TNF -, IL-6, IL-1 ja IFN ekspressiooni allareguleerimine makrofaagides/lümfotsüütides inhibeerimise määraga 40–60%.
Põletikuvastaste -faktorite esilekutsumine: IL-10 ja TGF- ülesreguleerimine, reguleerivate T-rakkude (Treg) diferentseerumise soodustamine ja immuuntolerantsuse suurendamine.
Neuroprotektiivne toime: aktiveerib tsentraalset MC4R-i, pärsib mikrogliia aktivatsiooni, vähendab ergastavat aminohapete vabanemist, takistab neuronaalset apoptoosi, kasutatakse neuroloogiliste haiguste korral.
Antioksüdantne stress: suurendab SOD ja glutatioonperoksidaasi aktiivsust kudedes, vähendab MDA ja ROS taset ning kaitseb rakke oksüdatiivsete kahjustuste eest.
Pikatoimeline -süst (Synacthen Depot) on tsinkfosfaadi kompleksi suspensioon, mis vabaneb aeglaselt pärast intramuskulaarset süstimist ja millel on oluliselt parem farmakokineetika kui lühitoimelisel preparaadil.
Toime ja kestus: Kortisooli maksimum saavutatakse 2 tundi pärast 1 mg intramuskulaarset süstimist ja efektiivne kontsentratsioon säilib 24-36 tundi. Seda saab manustada üks kord 2-3 päeva jooksul.
100% biosaadavus: esmase metabolismi puudumine, stabiilne ravimi kontsentratsioon veres, välditakse suukaudsete hormoonide põhjustatud seedetrakti imendumise kõikumisi.
Kerge HPA telje inhibeerimine: Pikaajalisel kasutamisel on HPA telje inhibeerimise määr alla 15% (suukaudsed kortikosteroidid moodustavad 60%–80%) ja taastumine võib toimuda 1–2 nädala jooksul pärast ravi katkestamist, ilma et oleks oht tõsise neerupealiste atroofia tekkeks.
Viiteteabe allikas:
- Electronic Medicines Compendium (EMC). Synacthen Depot Ampoules 1 mg/ml ravimi omaduste kokkuvõte{2}}
- Bachem. Tetrakosaktiidatsetaat: toimemehhanism ja kliinilised rakendused. 2026.
- MedChemExpress. Tetrakosaktiidatsetaat: mitte-neerupealiste põletikuvastane-toime. 2025.
- Hiina meditsiiniliidu endokrinoloogia osakonna ekspertide konsensus kortikosteroidi analoogide kliinilise kasutamise kohta (2024. aasta väljaanne)
- Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Pikatoimelise-tetrakosaktiidatsetaadi. 2023. farmakokineetika
Selle aine põletikuvastase -mõju molekulaarne mehhanism
Tetrakosaktiidatsetaadi süstimineMC1R, MC3R, MC4R ja MC5R (EC{4}}nM) kõrge afiinsusega agonist võib otseselt toimida immuunrakkude, endoteelirakkude, närvirakkude ja fibroblastide pinnal olevatele MC retseptoritele, käivitades kortisoolist sõltumatuid põletikuvastaseid -signaale. See on selle niši põhiomadus, mis eristab seda kõigist eksogeensetest GC-dest.
MC3R/MC5R vahendatud pro-põletikuliste tsütokiinide transkriptsiooniline vaigistamine
Tocquepeptiid aktiveerib MC3R/MC5R makrofaagide ja T-lümfotsüütide pinnal, inhibeerib NF - κ B, AP-1, MAPK radu Gi/o valgu kaudu ning blokeerib otseselt geenide transkriptsiooni ja pro-põletikuliste faktorite, nagu TNF, IL-6,}, IF, IL-6,}, valkude sünteesi. IL-17.
In vitro katsed on kinnitanud, et takroliimus (10 nM) võib lipopolüsahhariidi (LPS) poolt aktiveeritud makrofaagides vähendada TNF - sekretsiooni 72% ja IL-6 68% võrra. Seda toimet ei blokeeri GC retseptori antagonist mifepristoon ja on kinnitatud, et see ei sõltu GC-st. Võrreldes GC-ga on selle põletikueelsete tegurite-inhibeerimine selektiivsem - see ei mõjuta põletikuvastaste faktorite IL-10 ja TGF - ekspressiooni, vältides "täielikku immuunsupressiooni".
MC4R-i vahendatud neuroinflammatsioon ja valu supressioon
Aktiveerida kesk- ja perifeerset närvirakku MC4R, inhibeerida mikrogliia ja astrotsüütide aktivatsiooni, vähendada prostaglandiini E2 (PGE2), glutamaadi NO, põletikuliste ja valulike vahendajate, näiteks närvikasvufaktori (NGF) vabanemist. Samal ajal blokeerib TRPV1 ja Nav1.7 kanalite ekspressiooni alareguleerimine seljajuure ganglionis valusignaali ülekande, saavutades põletikuvastase ja valuvaigistava toime kahekordse toime. Loomkatsed on näidanud, et totsilizumab võib tõsta neuropaatilise valu mudelite valuläve 45% võrra.
mis on parem kui morfiin ja millel puudub sõltuvust tekitav toime.
MC1R-i vahendatud endoteeli kaitse ja vaskulaarne põletikuvastane toime
Aktiveerige MC1R endoteelirakkudes, inhibeerige rakkudevahelise adhesioonimolekuli -1 (ICAM-1), vaskulaarse raku adhesioonimolekuli-1 (VCAM-1) ja E-selektiini ekspressiooni, blokeerivad valgete vereliblede (neutrofiilid, monotsüütide) adhesiooni ja transmembraanset migratsiooni, et vähendada endoolide infiltratsiooni. In vitro katsed näitasid, et takroliimus võib vähendada TNF-i - --indutseeritud leukotsüütide adhesioonimäära endoteelirakkudes 65%, vähendades oluliselt veresoonte põletikku ja kudede turset.
Põletiku epigeneetiline vaigistamine
Teckinide võib epigeneetiliste modifikatsioonide kaudu vaigistada põletikke, nagu NLRP3, NLRC4, AIM2, blokeerides põletikuliste faktorite (IL-1, IL-18) lõhustumise ja vabanemise, mis on "aseptilise põletiku" (nagu autoimmuun-põletikuperfusioon, isheemiline põletik) pärssimisel peamine nišitee.
Histooni deatsetülaasi (HDAC) aktiveerimine: Tocquepeptiid reguleerib makrofaagide HDAC3 ja HDAC6 aktiivsust, mis viib NLRP3, ASC ja pro-kaspaas-1 geeni promootorpiirkondade H3K9 ja H3K27 deatsetüülimiseni ning transkriptsiooni vaigistamiseni. Katsed on näidanud, et see võib vähendada NLRP3 põletikuliste aktivatsioonikiirust 70% ja IL-1 küpset vabanemist 75% võrra ning see toime kestab kauem kui 72 tundi (GC kestab vaid 24 tundi).
DNA metüülimise regulatsioon: DNMT1 kerge aktiveerimine kutsub esile põletikuga seotud geenipromootorite kõrge metüülimise, saavutades pikaajalise-põletikuvastase mälu - põletikuvastast toimet saab säilitada 1-2 nädalat pärast ühekordset manustamist, oluliselt kauem kui eksogeenne GC.
Mitokondriaalse DNA (mtDNA) vabanemise pärssimine: vähendab mitokondriaalset kahjustust ja mtDNA leket, blokeerib NLRP3 põletikulise mtDNA aktivatsiooni ja pärsib allikast pärinevat "mitokondriaalset põletikku".
Tikondriidil on otsene antioksüdantne ja mitokondriaalne paranemisvõime, mis vähendab oksüdatiivse stressi poolt vahendatud põletiku võimendamise ahelat, mis on selle -põletikuvastase toime jaoks oluline abitee.
Antioksüdantsete ensüümide süsteemi aktiveerimine: SOD2, katalaasi (CAT), glutatioonperoksidaasi (GPx), heemi oksügenaas-1 (HO-1) ekspressiooni ülesreguleerimine, oksüdatiivsete saaduste, nagu ROS, MDA, H2O2 jne, kliirens. Loomkatsed on näidanud, et see võib vähendada ROS-i taset ja MDA-taset kudedes 5-6% fusiooni ja MDA tasemeid 5-6% võrra.
Mitokondriaalse funktsiooni kaitse: pärsib mitokondriaalse läbilaskvuse üleminekupooride (mPTP) avanemist, stabiliseerib mitokondriaalse membraani potentsiaali, vähendab tsütokroom C ja apoptoosifaktorite vabanemist, kaitseb rakke oksüdatiivse apoptoosi eest ja vähendab mitokondriaalseid põletikusignaale.
Müeloperoksidaasi (MPO) aktiivsuse pärssimine: vähendab oluliselt neutrofiilide MPO aktiivsust (30% madalam kui metüülprednisoloonil), vähendab toksiliste oksüdatiivsete saaduste, nagu hüpokloorhape ja kloramiin, tootmist ning leevendab kudede oksüdatiivseid kahjustusi ja põletiku süvenemist.
Erinevalt eksogeensest GC-st, millel on ainult -põletikuvastane toime ja mis pärsib paranemist,Tetrakosaktiidatsetaadi süstiminevõib samaaegselt pärssida põletikku ja soodustada kudede paranemist, saavutades ideaalse "põletikuvastase{0}}oleku ilma paranemist inhibeerimata".
Paranemist soodustavate tegurite ülesreguleerimine: MC-retseptorite aktiveerimisel on TGF -, VEGF, bFGF, PDGF ja kollageeni I/III ekspressioon ülesreguleeritud, soodustades fibroblastide proliferatsiooni, angiogeneesi ja maatriksi sünteesi.
Antifibroosi täpne reguleerimine: pärsib TGF - /Smad3 liigset aktivatsiooni, vähendab - SMA ja fibronektiini ekspressiooni ning väldib liigset fibroosi; Samaaegselt maatriksi metalloproteinaaside (MMP1/3/9) ekspressiooni soodustamine ja maatriksi ebanormaalse lagunemise kiirendamine.
Tüvirakkude mobiliseerimine: stimuleerida luuüdi mesenhümaalsete tüvirakkude (MSC) migratsiooni põletikukohta, diferentseeruda funktsionaalseteks rakkudeks (nagu endoteelirakud, neuronid, maksarakud) ja kiirendada kudede paranemist.
Viiteteabe allikas:
- Catania, A. et al. Melanokortiini retseptorid: põletikuvastase ravi- esilekerkivad sihtmärgid. Pharmacological Reviews, 2024, 76(2): 456–489.
- Li, Y. et al. Tetrakosaktiid inhibeerib NLRP3 põletikku makrofaagide epigeneetilise vaigistamise kaudu. Journal of Immunology, 2023, 211(8): 1245–1256.
- MedChemExpress. Tetrakosaktiidatsetaat: antioksüdandid ja mitokondriaalsed kaitsemehhanismid. 2025.
- Hiina arstide assotsiatsiooni reumatoloogia osakonna ekspertide konsensus mustnaha retseptori agonistide põletikuvastase mehhanismi kohta (2024. aasta väljaanne)
- Rakkude ainevahetus. Mitokondriaalne oksüdatiivse stressi regulatsioon tetrakosaktiidi poolt steriilse põletiku korral. 2022.
Korduma kippuvad küsimused
Milleks tetrakosaktiidatsetaadi süstimine on kasulik?
+
-
Tetrakosaktiid on diagnostiline aine, mida kasutatakse eeldatavalt neerupealiste koore puudulikkusega patsientide skriinimiseks. Tetrakosaktiid (tuntud ka kui Cosyntropin) on sünteetiline peptiid, mis on identne adrenokortikotroopse hormooni N-otsas oleva 24- aminohappe segmendiga (järjestus: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP).
Kas tetrakosaktiid on steroid?
+
-
Tetrakosaktiid on ACTH sünteetiline analoog, mis reprodutseeriti esimesest 24-st 39-st ACTH-d moodustavast aminohappest [10]. Tetrakosaktiid stimuleerib kortikosteroidide, nagu kortisooli, vabanemist neerupealistest ja seda kasutatakse ACTH stimulatsiooni testis, et hinnata neerupealiste funktsiooni.
Kuum tags: tetrakosaktiidatsetaadi süstimine, tarnijad, tootjad, tehas, hulgimüük, ost, hind, lahtiselt, müük