Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. on üks kogenumaid angiotensiin ii tablettide tootjaid ja tarnijaid Hiinas. Tere tulemast hulgimüügi kvaliteetse angiotensiin ii tahvelarvuti hulgimüügile siin meie tehasest. Saadaval on hea teenindus ja mõistlik hind.
Angiotensiin II tablettkasutatakse peamiselt kliinilises praktikas teatud tüüpi vasodilatoorse šoki, näiteks hajutatud šoki korral septilise šoki raviks. Kui patsiendid ei allu hästi tavapärastele vasoaktiivsetele ravimitele, võib seda kasutada päästva ravina, ahendades veresooni, tõstes vererõhku, parandades oluliste elundite verevarustust, kaitstes elundite (nt süda, aju ja neerud) funktsioone ning suurendades patsientide ellujäämise määra.
Meie toodete vorm
Angiotensiin IICOA
 |
||
| Analüüsitunnistus | ||
| Liitnimi |
Angiotensiin II |
|
| Hinne | Farmatseutiline klass | |
| CAS nr. | 68521-88-0 | |
| Kogus | 70g | |
| Pakendi standard | PE kott + Al fooliumkott | |
| Tootja | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Partii nr. | 202601090088 | |
| MFG | 9. jaanuar 2026 | |
| EXP | 8. jaanuar 2029 | |
| Struktuur |
|
|
| Üksus | Ettevõtte standard | Analüüsi tulemus |
| Välimus | Valge või peaaegu valge pulber | Vastas |
| Veesisaldus | Vähem kui 5,0% või sellega võrdne | 0.54% |
| Kaod kuivamisel | Vähem kui 1,0% või sellega võrdne | 0.42% |
| Raskmetallid | Pb Vähem kui 0,5 ppm või sellega võrdne | N.D. |
| Väiksem kui 0,5 ppm või sellega võrdne | N.D. | |
| Hg Vähem kui 0,5 ppm või sellega võrdne | N.D. | |
| Cd Vähem kui 0,5 ppm või sellega võrdne | N.D. | |
| Puhtus (HPLC) | 99,0% või suurem | 99.98% |
| Üksik lisand | <0.8% | 0.52% |
| Mikroobide koguarv | Vähem kui 750 cfu/g või sellega võrdne | 95 |
| E. Coli | Vähem või võrdne 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanool (GC järgi) | Vähem kui 5000 ppm või sellega võrdne | 500 ppm |
| Säilitamine | Hoida suletud, pimedas ja kuivas kohas alla -20 kraadi | |
|
|
||
|
|
||
| Keemiline valem: | C50H71N13O12 |
| Täpne mass: | 1046 |
| Molekulmass: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| Elementaarne analüüs: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |
Angiotensiin II tabletton reniini angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) peamine aktiivne peptiid. See aktiveerib keerulisi signaaliülekandeteid, seondudes spetsiifiliste retseptoritega, reguleerides seeläbi mitmeid füsioloogilisi protsesse, nagu vererõhk, vedeliku tasakaal, vasokonstriktsioon, põletikuline reaktsioon ja rakkude proliferatsioon. Angiotensiin II toime sõltub peamiselt selle seondumisest kahte tüüpi retseptoritega, nimelt AT1 retseptori ja AT2 retseptoriga, mis reguleerivad rakkude ja elundite funktsiooni erinevate signaalimehhanismide kaudu.
Klassifikatsioon ja struktuur
Selle retseptorid võib jagada kahte kategooriasse: AT1 retseptorid ja AT2 retseptorid. Kuigi mõlemat tüüpi retseptorid kuuluvad G-valguga seotud retseptorite (GPCR) hulka, erinevad need struktuuri, funktsiooni, jaotuse ja aktiveeritud signaaliradade poolest.
1. AT1 retseptor
T1 retseptor on angiotensiin II peamine retseptor, mis on laialt levinud paljudes elundites, nagu süda, veresoonte silelihased, neerud, maks, kopsud, aju, neerupealised jne. Selle retseptori aktiveerimine põhjustab tavaliselt selliseid toimeid nagu vasokonstriktsioon, aldosterooni sekretsioon, rakkude proliferatsioon ja fibroos. AT1 retseptori funktsioon on tihedalt seotud paljude südame-veresoonkonna haigustega, hüpertensiooniga, diabeediga, neeruhaigustega jne.
2. AT2 retseptor
Erinevalt AT1 retseptoritest on AT2 retseptorite levik piiratum ja need esinevad peamiselt embrüonaalse arengu ajal ja teatud patoloogiliste seisundite, nagu südamepuudulikkus ja neeruhaigus, korral. AT2 retseptori aktiveerimist seostatakse tavaliselt selliste mõjudega nagu vasodilatatsioon, proliferatsioonivastane toime, fibroosivastane toime ja antioksüdantne stress. See mängib olulist rolli kudede parandamisel, rakkude kaitsmisel ja immuunsüsteemi reguleerimisel.
Signaali ülekandemehhanism
Seondudes AT1 ja AT2 retseptoritega aktiveeruvad erinevad signaalirajad, avaldades seeläbi erinevaid füsioloogilisi toimeid. Need signaaliülekande teed hõlmavad mitut tasandit, nagu kompleksne ensüümi aktiveerimine, ioonkanalite avamine ja sulgemine ning geeni transkriptsiooni reguleerimine.
1. AT1 retseptori signaaliülekande mehhanism
AT1 retseptorite aktiveerimine reguleerib peamiselt rakusisest signaaliülekannet selliste radade kaudu nagu Gq valk ja Gs valk, mõjutades füsioloogilisi protsesse, nagu veresoonte ahenemine, põletikuline reaktsioon ja rakkude proliferatsioon. Peamised signaali ülekandemehhanismid hõlmavad järgmisi aspekte:
1.1 PLC/IP3/DAG signaali rada
AT1 retseptorite aktiveerimine aktiveerib fosfolipaasi C (PLC) läbi Gq valgu, katalüüsides fosfatidüülinositooli (PIP2) hüdrolüüsi, mille tulemusena tekivad inositooltrifosfaat (IP3) ja diatsüülglütserool (DAG).
IP3 seondub endoplasmaatilise retikulumi kaltsiumiiooni kanalitega, mis viib kaltsiumiioonide vabanemiseni tsütoplasmasse ja suurendab rakusisest kaltsiumiioonide kontsentratsiooni. DAG reguleerib proteiinkinaas C (PKC) aktiveerimise kaudu täiendavalt erinevaid signaaliülekande teid rakkudes, sealhulgas geenide transkriptsiooni, rakkude proliferatsiooni ja migratsiooni. Selle signaaliraja kauduAngiotensiin II tablettretseptorid kutsuvad esile tugeva vasokonstriktsiooni veresoonte silelihasrakkudes, tõstes seeläbi vererõhku.
1.2 RhoA/ROCK signaalirada
AT1 retseptorite aktiveerimine aktiveerib G12/13 valgu kaudu ka RhoA (väike GTPaas) ja Rho kinaasi (ROCK). ROCK suurendab veresoonte silelihaste kontraktsiooni, inhibeerides aktiini depolümerisatsiooni, soodustades tsütoskeleti stabiilsust. Lisaks soodustab ROCK ka selliseid protsesse nagu rakkude proliferatsioon, migratsioon ja fibroos, mängides juhtivat rolli sellistes patoloogilistes seisundites nagu kardiovaskulaarne remodelleerimine ja veresoonte seina paksenemine.
1.3 p38MAPK ja JNK signaalirada
AT1 retseptorite aktiveerimine reguleerib rakkude proliferatsiooni, apoptoosi, põletikulist vastust jne p38 mitogeeniga aktiveeritud proteiinkinaasi (MAPK) ja c-Jun N--terminaalse kinaasi (JNK) signaaliradade kaudu. P38MAPK ja JNK signaalirajad osalevad raku reaktsioonides oksüdatiivsele stressile, põletikule, apoptoosile ja teistele signaalidele ning mängivad olulist rolli südame-veresoonkonna haiguste, diabeedi, neeruhaiguste ja muude patoloogiliste protsesside korral.
2. AT2 retseptori signaaliülekande mehhanism
AT2 retseptor erineb AT1 retseptorist ja selle signaaliülekande mehhanism hõlmab peamiselt selliseid radu nagu G - dimeer, cAMP/PKA, NO/GC/cGMP jne. AT2 retseptorite aktiveerimisel on tavaliselt antiproliferatiivne, antifibrootiline, antioksüdatiivne stress, antiapoptootiline ja muud toimed ning sellel on rakukaitse ja -parandusfunktsioonid.
2.1 G - - vahendatud signaalirada
AT2 retseptorite signaaliülekanne põhineb peamiselt G - dimeeride aktiveerimisel, mis aktiveerivad kaltsiumikanaleid, NO süntaasi (NOS) ja soodustavad lämmastikoksiidi (NO) sünteesi.
NO kui oluline vasodilataator võib soodustada vasodilatatsiooni, alandada vererõhku ning omab proliferatsiooni-, fibroosi- ja põletikuvastast toimet. Selle mehhanismi kaudu aitavad AT2 retseptorid leevendada veresoonte ahenemist ja pärssida südame ja neerude fibroosiprotsessi.
2.2 cAMP/PKA signaalirada
AT2 retseptorite aktiveerimine võib samuti tõsta cAMP taset, aktiveerida proteiinkinaasi A (PKA) ja reguleerida mitmeid allavoolu mõjusid. PKA aktiveerimine võib pärssida rakkude proliferatsiooni, vähendada oksüdatiivse stressi taset ja suurendada rakkude apoptootilist võimet. Lisaks võib AT2 retseptorite aktiveerimine veelgi soodustada vasodilatatsiooni ja alandada vererõhku, suurendades NO sünteesi.
2.3 AT1 retseptori negatiivne tagasiside regulatsioon
Uuringud on näidanud, et AT2 retseptorite aktiveerimine võib negatiivselt reguleerida AT1 retseptorite signaaliülekannet, pärssides AT1 retseptori -vahendatud vasokonstriktsiooni ja proliferatsiooni. See negatiivse tagasiside mehhanism võimaldab AT2 retseptoritel mängida olulist tasakaalustavat rolli angiotensiin II toime reguleerimisel, säilitades seeläbi veresoonte stabiilsuse ning vältides liigseid vasokonstriktsiooni ja fibroosi reaktsioone.
Retseptorite ja haiguste vaheline seos
AT1 ja AT2 retseptorite erinevate rollide kaudu on ta osalenud paljude haiguste esinemises ja arengus, eriti hüpertensiooni, südamepuudulikkuse, diabeedi tüsistuste, neeruhaiguste ja muude haiguste korral. Angiotensiin II liigne aktiveerimine põhjustab patoloogilist vasokonstriktsiooni, fibroosi, proliferatsiooni ja muid protsesse, mis põhjustavad elundite kahjustusi.
1. Hüpertensioon
Hüpertensiooni patogeneesis põhjustab AT1 retseptorite aktiveerimine vasokonstriktsiooni ja südame väljundi suurenemise kaudu otseselt vererõhu tõusu. Samal ajal suurendab Ang II ka naatriumi reabsorptsiooni, soodustades aldosterooni sekretsiooni, raskendades seega veesoolade peetust ja suurendades veelgi hüpertensiooni. AT2 retseptorite roll on keerulisem ja üldiselt arvatakse, et neil on veresooni laiendav ja vasokonstriktsioonivastane toime.
2. Südamepuudulikkus ja südame-veresoonkonna ümberkujundamine
Südamepuudulikkuse ja kardiovaskulaarse remodelleerumise ajal soodustavad AT1 retseptorid südamerakkude proliferatsiooni, migratsiooni ja rakuvälise maatriksi ladestumist, mis põhjustab südame struktuurseid muutusi ja fibroosi. AT2 retseptoril on teatav kaitsev toime, antagoniseerides AT1 retseptori toimet, leevendades veresoonte ahenemist, rakkude proliferatsiooni ja fibroosi ning vähendades südame remodelleerumist.
3. diabeet ja neeruhaigus
Diabeedi ja diabeedist põhjustatud neeruhaiguste korral kiirendab AT1 retseptori aktiveerimine neerutuubulite kahjustuse, proliferatsiooni, fibroosi ja neerupuudulikkuse protsessi. AT2 retseptorite aktiveerimine võib seda patoloogilist protsessi neutraliseerida, pärssides rakkude proliferatsiooni ja fibroosi, aeglustades seeläbi neerukahjustusi.
Kliiniline rakendus ja ravimid
Toimemehhanismi aluselangiotensiin II tablettretseptorid, erinevad angiotensiin II retseptori antagonistid (ARB) ja AKE inhibiitorid on kliiniliselt välja töötatud. Need ravimid võivad spetsiifiliselt inhibeerida AT1 retseptori aktiivsust, leevendades seeläbi hüpertensiooni, südamepuudulikkust, diabeeti, nefropaatiat ja muid haigusi. ARB-de kasutamine parandab oluliselt kliinilise ravi tulemusi, vähendab kõrvaltoimeid ja annab uusi ideid südame-veresoonkonna haiguste raviks.
Viited
1. Harrison, peadirektoraat (2019). *Endoteliaalne funktsioon ja vererõhu reguleerimine*. Hüpertensioon, 73(5), 1034-1040.
2. Baker, DJ ja Tu, PP (2020). *Angiotensiin II -vahendatud signaaliülekande mehhanismid*. Journal of Cardiovascular Pharmacology, 75 (4), 1-11.
3. Oparil, S. et al. (2018). *Angiotensiin II retseptori blokaatorid ja südame-veresoonkonna haigused*. Journal of Clinical Hypertension, 20(8), 1156-1164.
4. Buzzetti, R. et al. (2021). *Angiotensiin II retseptori antagonistid diabeetilise nefropaatia korral*. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders, 19(2), 527-535.
5. Tomioka, H. et al. (2020). *Angiotensiin II retseptorid neeruhaiguste korral*. Kidney Research and Clinical Practice, 39(1), 2-8.
KKK
Mida teeb angiotensiin II?
See on septilises šokis|Kriitiline hooldus|Springer ...Angiotensiin II on tugev hormoon, mis toimib peamiselt vererõhu tõstmiseks (hüpertensiooniks) ja vedeliku tasakaalu reguleerimiseks. See toimib võimsa vasokonstriktorina, ahendab veresooni, stimuleerib aldosterooni vabanemist (peetab vett/soola) ja aktiveerib sümpaatilist närvisüsteemi.
Millised ravimid on angiotensiin II?
ARB-de näited on järgmised:
Azilsartaan (Edarbi).
Kandesartaan (Atacand).
Irbesartaan (Avapro).
Losartaan (Cozaar).
Olmesartaan (Benicar).
Telmisartaan (Micardis).
Valsartaan (Diovan).
Milliseid kahte ravimit ei saa koos AKE inhibiitoriga võtta?
Ärge võtke AKE inhibiitoreid koos järgmiste ravimitega:
Angiotensiini retseptori blokaatorid, mida nimetatakse ka ARB-deks.
Angiotensiini retseptori neprilüsiini inhibiitorid.
Otsesed reniini inhibiitorid.
Kuum tags: angiotensiin ii tablett, tarnijad, tootjad, tehas, hulgimüük, ost, hind, hulgi, müük