Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. on Hiinas üks kogenumaid gabapentiini 100 mg tablettide tootjaid ja tarnijaid. Tere tulemast hulgimüügi kvaliteetsete 100 mg gabapentiini tablettide hulgimüügile meie tehasest. Saadaval on hea teenindus ja mõistlik hind.
Gabapentiini tabletid 100 mgon tabletid, mis sisaldavad 100 mg toimeainet gabapentiini, mida kasutatakse peamiselt epilepsia ja neuropaatilise valu raviks. Nende toimemehhanism on seotud neurotransmitterite ja ioonikanalite reguleerimisega. Üldiselt valge kuni kergelt kollane kristalne pulber, vees või metanoolis vähe lahustuv, etanoolis vähe lahustuv ja eetris peaaegu lahustumatu. Seda kasutatakse täiskasvanutel ja üle 12-aastastel lastel osaliste krampide adjuvantravina koos sekundaarsete süsteemsete krampidega või ilma, ning seda võib kasutada ka osaliste krampide adjuvantravina 3–12-aastastel lastel.
See hõlmab diabeetilist neuropaatiat, postherpeetilist neuralgiat, seljaaju vigastuse valu, infantiilset jäsemevalu ja neuropaatilist seljavalu. See ei seondu erinevate retseptoritega, sealhulgas GABA-ga seotud retseptorite ja peamiste ioonikanalitega, kuid avaldab krambivastast toimet olemasolevatest epilepsiaravimitest erinevate mehhanismide kaudu. See võib seonduda potentsiaalselt sõltuvate kaltsiumikanalite 2 δ alaühikuga, inhibeerida kaltsiumi sissevoolu enne sünapsist ja pärssida ergastavate neurotransmitterite vabanemist. Lisaks võib gabapentiin suurendada GABA kogust ajus.
Samal ajal ei paku meie ettevõte mitte ainult puhtaid pulbreid, vaid ka tablette ja süste. Vajadusel võtke meiega igal ajal ühendust.
Meie toote vorm
Lisateave keemilise ühendi kohta:
|
|
|
Gabapentiini COA
 |
|
|
|
|
Seoses neuroteaduse uuringute süvenemisega on alates 1990. aastate lõpust mitmed in vitro ja in vivo uuringud leidnud, etgabapentiini tabletid 100 mgavaldab olulist neuroprotektiivset ja reparatiivset toimet isheemilisele ajukahjustusele, traumaatilisele ajukahjustusele, perifeerse närvikahjustusele ja neurodegeneratiivsetele haigustele. Selle põhiomadused on järgmised: kergesti läbitav-aju barjäär, sõltumata maksa metabolismist, kerged kõrvaltoimed, pikaajaline manustamine ja võime aktiveerida neuroprotektiivseid radu väikese annusega 100 mg, muutes selle baasuuringuvahendiks ja neuroloogiliste vigastuste kliinilise parandamise abiaineks.
Inhibeerib eksitotoksilisust
Eksitotoksilisus on kõige varasem ja keskseim surmatee pärast närvikahjustust: närvikahjustus põhjustab rakumembraanide depolariseerumist, suures koguses glutamaadi (ergastav neurotransmitter) vabanemist, NMDA retseptorite üleaktiveerimist, kaltsiumi sissevoolu ülekoormust, proteaaside, lipaaside ja nukleaaside aktiveerimist, mis viib neuronaalse nekroosini.
Kõrge afiinsusega seondumine 2 δ alaühikuga: blokeerib presünaptilise membraani N--tüüpi ja P/Q{2}}-tüüpi pingega-kaltsiumikanalid, vähendab kaltsiumi sissevoolu üle 90% ja pärsib glutamaadi vabanemist allikast;
NMDA retseptori aktiveerimise inhibeerimine: pärast kaltsiumi sissevoolu vähendamist vähendab NMDA retseptorite poolt vahendatud allavoolu signaalide blokeerimine närvirakkude tundlikkust glutamaadi toksilisuse suhtes;
Glutamaadi kontsentratsiooni vähendamine: in vitro katsed on näidanud, et gabapentiin võib vähendada glutamaadi kontsentratsiooni isheemiliste neuronite kultuurisöötmes 60–80%, vähendades oluliselt eksitotoksilist kahjustust;
Presünaptilise membraani kaitsmine: presünaptilise membraani struktuuri stabiliseerimine, glutamaadi ebanormaalse vabanemise vähendamine pärast vigastust ja ergastava toksilisuse kaskaadi reaktsioonide blokeerimine.
Mõju: Närvirakkude nekroosi määr väheneb 50% -70%, apoptoosi määr väheneb 40% -60% ja närvirakkude elulemusaeg pikeneb oluliselt.
Antioksüdantne stress (vabade radikaalide kahjustuste kaskaadi blokeerimine)
Pärast närvikahjustust aktiveerib kaltsiumi sissevoolu ülekoormus ksantiini oksüdaasi ja lämmastikoksiidi süntaasi (NOS), tekitades suures koguses reaktiivseid hapniku liike (ROS) ja reaktiivseid lämmastiku liike (RNS), mis põhjustab lipiidide peroksüdatsiooni, DNA purunemist, valkude degeneratsiooni ja närvirakkude kahjustuse süvenemist; Samal ajal väheneb antioksüdantsete ensüümide (SOD, GSH) aktiivsus, mis viib oksüdatsiooni ja antioksüdatsiooni vahelise tasakaalutuseni, moodustades oksüdatiivse stressi nõiaringi.
Antioksüdantsete ensüümide aktiivsuse ülesreguleerimine: suurendab oluliselt superoksiiddismutaasi (SOD), glutatioonperoksidaasi (GSH Px) ja katalaasi (CAT) aktiivsust närvirakkudes, suurendades vabade radikaalide püüdmise võimet;
Vähendage ROS-i teket: pärast kaltsiumi sissevoolu pärssimist vähendage NOS-i ja ksantiinoksüdaasi aktiivsust ning vähendage lämmastikoksiidi (NO), superoksiidi aniooni (O₂⁻) ja hüdroksüülradikaalide (·OH) tootmist;
Vähendada lipiidide peroksüdatsiooni: vähendada malondialdehüüdi (MDA) * * (lipiidide peroksüdatsiooni marker) sisaldust, kaitsta rakumembraanide terviklikkust ning vähendada membraani voolavuse vähenemist ja läbilaskvuse suurenemist;
Aktiveerige Nrf2 rada: reguleerige üles E2 tuumafaktoriga seotud faktori 2 (Nrf2) ekspressiooni, soodustage antioksüdantsete geenide (HO-1, NQO1) transkriptsiooni ja suurendage endogeense antioksüdandi võimet.
Mõju: ROS tase langeb 50% -80%, MDA sisaldus väheneb 40% -70%, antioksüdantsete ensüümide aktiivsus suureneb 30% -60%, blokeerides oksüdatiivse stressi nõiaringi.
Neuroinflammatsioonivastane (põletiku infiltratsiooni vähendamine pärast vigastust)
Pärast närvikahjustust aktiveeruvad mikrogliia ja astrotsüüdid, vabastades põletikulised tegurid, nagu kasvaja nekroosifaktor - (TNF -), interleukiin-1 (IL-1), IL-6 ja monotsüütide kemoatraktantvalk-1 (MCP-1), mis käivitavad neuropõletikulisi reaktsioone. Põletikulised tegurid kahjustavad otseselt närvirakke, häirivad hematoentsefaalbarjääri, soodustavad gliiaarmide moodustumist, pärsivad närvide taastumist ja on sekundaarsete vigastuste peamised tegurid.
Mikrogliia aktivatsiooni pärssimine: pärast kaltsiumi sissevoolu vähendamist inhibeeritakse mikrogliia liigne aktivatsioon, mis vähendab nende proliferatsiooni, migratsiooni ja võimet vabastada põletikulisi tegureid;
Põletikuliste tegurite ekspressiooni alareguleerimine: vähendab oluliselt TNF -, IL-1, IL-6, MCP-1 mRNA ja valgu taset närvikoes ja leevendab põletikuliste tegurite toksilisust närvirakkudele;
NF - κ B raja inhibeerimine: * * Tuumafaktori kappa B (NF - κ B) * * (põletikulise tuuma transkriptsioonifaktori) aktiveerimise blokeerimine, põletikuliste geenide transkriptsiooni vähendamine ja põletikuliste reaktsioonide pärssimine allikast;
Vere{0}}aju barjääri kaitsmine: hematoentsefaalbarjääri läbilaskvuse suurenemise vähendamine, mida vahendavad põletikulised tegurid, vaskulaarse ajuturse leevendamine ja perifeersete põletikuliste rakkude närvikoe sissetungimise vältimine;
Astrotsüütide ülemäärase proliferatsiooni pärssimine: gliaalarmide moodustumise vähendamine ja füüsiliste barjääride puhastamine aksonite regenereerimiseks.
Mõju: põletikuliste tsütokiinide tase väheneb 40% -70%, mikrogliia infiltratsioon väheneb 50% -80%, ajuturse väheneb 30% -50% ja liigne gliaalarmide teke on pärsitud.
Antiapoptoos (närvirakkude programmeeritud rakusurma blokeerimine)
Pärast närvikahjustust aktiveerivad eksitotoksilisus, oksüdatiivne stress ja neuropõletik ühiselt endogeensed (mitokondriaalsed) ja eksogeensed (surmaretseptorid) apoptoosi teed, mis põhjustab närvirakkude programmeeritud rakusurma (apoptoosi), mis võib kesta mitu päeva ja on närvirakkude kroonilise kadumise peamiseks põhjuseks.
Mitokondriaalse apoptoosi raja pärssimine:
Reguleerida üles apoptootiliste valkude Bcl-2 ja Bcl xL ekspressiooni;
Vähendab proapoptootiliste valkude Bax, Bad, kaspaas-3 ja kaspaas-9 ekspressiooni;
Stabiliseerida mitokondriaalse membraani potentsiaali, vähendada tsütokroom C vabanemist ja blokeerida apoptootiliste kehade moodustumist;
Surmaretseptorite apoptootilise raja inhibeerimine: Fas ja FasL ekspressiooni vähendamine, kaspaas-8 aktivatsiooni blokeerimine ja eksogeense apoptoosi initsiatsiooni pärssimine;
Aktiveerige PI3K / Akt ellujäämise rada: reguleerige Akt fosforüülimise taset, soodustage neuronite ellujäämist ja inhibeerige apoptootilist signaaliülekannet.
Toime: närvirakkude apoptoosi kiirus väheneb 50% -80%, kaspaas-3 aktiivsus väheneb 40% -70% ja Bcl-2/Bax suhe suureneb 2-3 korda.
Edendada närvide taastumist ja paranemist
Gabapentiini tabletid 100 mgmitte ainult ei kaitse kahjustatud närvirakke ellujäämise eest, vaid käivitab ka endogeensed närvide regenereerimise programmid, soodustades aksonite regeneratsiooni, müeliini ümbrise paranemist, neuraalsete tüvirakkude diferentseerumist, sünaptilist rekonstrueerimist ning saavutades struktuurse ja funktsionaalse paranemise.
Edendada aksonite taastumist
2 δ -2 subühiku inhibeerimine: 2 δ -2 on aksonite kasvu inhibeeriv molekul. Pärast 2 δ -2 blokeerimist gabapentiiniga leevendub aksonite regeneratsiooni pärssimine ja soodustatakse aksonite pikendamist;
Kasvuga seotud valkude ülesreguleerimine: * * Suurendab kasvuga seotud valgu-43 (GAP-43) ja neurofilamentvalgu (NF) ekspressiooni * *, soodustab aksonaalse tsütoskeleti sünteesi ja laienemist;
Vähendage gliaalarme: inhibeerige astrotsüütide liigset vohamist, vähendage gliaalarmide tihedust ja tagage aksonite regenereerimise tee.
Edendada müeliini paranemist
Aktiveerige Schwanni rakud: soodustage Schwanni rakkude proliferatsiooni, migratsiooni ja müeliini sünteesi perifeersetes närvides, parandage kahjustatud müeliinkestasid ja taastage närvijuhtivuse funktsioon;
Oligodendrotsüütide kaitsmine: kesknärvisüsteemi oligodendrotsüütide apoptoosi vähendamine, müeliini põhivalgu (MBP) sünteesi soodustamine ja tsentraalse müeliini ümbrise kahjustuse parandamine.
Edendada närvi tüvirakkude diferentseerumist
Neurotroofsete tegurite ülesreguleerimine: * * soodustab aju{0}}tuletatud neurotroofse faktori (BDNF), närvikasvufaktori (NGF) ja gliiarakkude{1}}st tuletatud neurotroofse faktori (GDNF) sekretsiooni * *;
Neuraalsete tüvirakkude diferentseerumise esilekutsumine: BDNF/NGF aktiveerib TrkB/TrkA retseptoreid, indutseerides närvi tüvirakke diferentseeruma neuroniteks, täiendades kahjustatud närvirakke ja soodustades närviringi rekonstrueerimist.
Sünaptilise rekonstrueerimise edendamine
Suurendada sünaptilise valgu ekspressiooni: * * Tugevdada sünapsiini ja postsünaptilise tiheda valgu-95 (PSD-95) ekspressiooni * *, soodustada seost presünaptilise ja postsünaptilise membraani vahel;
Suurendage sünaptilist plastilisust: soodustage dendriitide lülisamba kasvu, suurendage sünapside arvu, ehitage uuesti üles neuraalsete signaalide ülekandeteed ja taastage närvifunktsioon.
Mõju: aksonite regeneratsiooni pikkus suureneb 2-3 korda, müeliini paranemise kiirus suureneb 40% -60%, neuroniteks diferentseeruvate neuraalsete tüvirakkude osakaal suureneb 30% -50% ja sünapside arv 50% -80%.
Närvi plastilisuse reguleerimine
Neuroplastilisus viitab adaptiivsetele muutustele närvirakkude struktuuris ja funktsioonis, sealhulgas sünaptiline plastilisus, neuronaalne plastilisus ja võrguplastilisus, ning see on närvikahjustuse järgse funktsionaalse taastumise põhimehhanism.
Edendada sünaptilist plastilisust: suurendada dendriitide selgroo tihedust, pikkust ja harude arvu, suurendada sünaptilise ülekande efektiivsust ja rekonstrueerida närviahelaid;
Neuronite erutatavuse reguleerimine: neuronaalse membraani potentsiaali stabiliseerimine, ebanormaalsete tühjenemise vähendamine ja normaalse ergastava inhibeeriva tasakaalu taastamine;
Edendada närvivõrgu ümberkujundamist: aktiveerida ajukoore seljaaju ja ajukoore närviradasid, soodustada närvivõrkude kompenseerivat ümberkujundamist pärast vigastust ning taastada motoorseid, sensoorseid ja kognitiivseid funktsioone.
Mõju: Neuraalse plastilisusega seotud geenide (Arc, c-Fos) ekspressioon suureneb 2-4 korda, dendriitne selgroo tihedus suureneb 50% -70% ja närvifunktsiooni taastumise kiirus 30% -50%.
Lahustuvus ja happe{0}}aluse omadused
Peamine komponentGabapentiini tabletid 100 mgon gabapentiin. Selle aine lahustuvus ja happe{1}}aluse omadused on peamised tegurid, mis määravad ravimi imendumise, jaotumise ja efektiivsuse. Järgmine analüüs viiakse läbi kolmest aspektist: lahustuvus, happe-aluse omadused ja nende seos ravimi efektiivsusega.
I. Lahustuvus: Polaarne domineeriv mitme -lahusti lahustumiskäitumine
Gabapentiini molekulaarstruktuur koosneb tsükloheksaanitsüklist, amino-metüül-külgahelast ja karboksüülrühmast. Amino- ja karboksüülrühmad annavad molekulile polaarsuse, samas kui tsükloheksaani tsükkel moodustab hüdrofoobse karkassi. Selle struktuuri tulemuseks on suurepärane lahustuvus vees: füsioloogilise pH 7,4 juures ületab lahustuvus 10% (massiosa), mis tähendab, et 100 milliliitris vees võib lahustuda rohkem kui 10 grammi ravimit; ekstreemsetes pH keskkondades (pH 3,7 ja pH 10,7) suureneb lahustuvus veelgi, ületades kaugelt 20%.
See omadus tuleneb karboksüülrühma protoneerimisest happelistes tingimustes (-COOH → -COO⁻) ja aminorühma deprotoonimisest leeliselistes tingimustes (-NH₂ → -NH₃⁺), mis suurendab vesiniksidemeid molekuli vahel, mis soodustab selle lahustumist ja vees lahustumist.
Lisaks veele toimib gabapentiin hästi ka polaarsetes lahustites: seda saab täielikult lahustada 0,1 N vesinikkloriidhappe (HCl) ja 0,1 N naatriumhüdroksiidi (NaOH) lahustes, mis näitab, et selle molekulis olevad amino- ja karboksüülrühmad võivad reageerida hapete ja alustega, moodustades soolasid ja lahustuda. Orgaanilistes lahustites lahustuvus väheneb polaarsuse vähenemisel:
see lahustub vähesel määral kloroformis, lahustub vähesel määral dimetüülatseetamiidis ja metanoolis, lahustub väga vähe atsetoonis, etanoolis ja 2-propanoolis, peaaegu ei lahustu eetris ja täielikult ei lahustu tolueenis. See erinevus on tihedalt seotud molekuli polaarsusega - polaarsete rühmade (amino, karboksüül) ja polaarsete lahustite (vesi, happed, alused) vastasmõjud on tugevad, samas kui mittepolaarsed lahustid (eeter, tolueen) ei suuda molekuli tõhusalt solvateerida.
II. Happe-aluse omadused: amfifiilsete molekulide pH-sõltuv käitumine
Gabapentiini molekul sisaldab nii aminorühmi (aluselised rühmad) kui ka karboksüülrühmi (happerühmad), muutes selle amfifiilseks molekuliks. Selle happe dissotsiatsioonikonstantide (pKa) eksperimentaalsed väärtused on 3,7 (karboksüülrühma jaoks) ja 9,91 (aminorühma jaoks), samas kui prognoositud väärtused on 4,63 (karboksüülrühma jaoks) ja 9,91 (aminorühma jaoks). See näitab, et füsioloogilise pH (7,4) juures eksisteerib karboksüülrühm karboksülaadi ioonina (-COO⁻) ja aminorühm protoneeritud kujul (-NH₃⁺), mille tulemusena on kogu molekulil negatiivne laeng. See laengujaotus mõjutab selle interaktsioone bioloogiliste makromolekulidega, näiteks seondumine kaltsiumikanali ₂δ subühikuga võib sõltuda konkreetsest laengu olekust.
Ekstreemsetes pH keskkondades toimub gabapentiini laengu olek olulisi muutusi: happelistes tingimustes (pH < 3,7) karboksüülrühm protoneerub ja molekul eksisteerib neutraalsel kujul (-COOH); leeliselistes tingimustes (pH > 9,91) aminorühm deprotoneerub ja molekul eksisteerib negatiivselt laetud kujul (-COO⁻). See pH-sõltuv käitumine võib mõjutada ravimi imendumist seedetraktis - mao happelises keskkonnas (pH 1-3), ravim eksisteerib neutraalsel kujul ja läbib tõenäolisemalt rakumembraani; peensoole leeliselises keskkonnas (pH 6-7,4) eksisteerib ravim negatiivselt laetud kujul ja võib soodustada imendumist ioonsete interaktsioonide kaudu.
III. Lahustuvuse ja happe{1}}aluse omaduste mõju ravimi efektiivsusele
Gabapentiini kõrge lahustuvus tagab selle kiire vabanemise ja imendumise seedetraktis. Katsed on näidanud, et 100 mg tabletid lahustuvad kiirusega mitte vähem kui 80% märgistatud kogusest 45 minuti jooksul. See omadus võimaldab ravimil pärast suukaudset manustamist kiiresti saavutada efektiivse verekontsentratsiooni. Selle amfifiilsed molekulaarsed omadused võivad mõjutada ravimi seondumist sihtvalkudega: pH reguleerimisega saab muuta molekulaarset laengu olekut, optimeerides seeläbi selle afiinsust kaltsiumikanali ₂δ subühiku suhtes. Lisaks vähendab kõrge lahustuvus ravimi peetumisaega seedetraktis, vähendab lokaalse ärrituse riski ja parandab ravimite ohutust.
Korduma kippuvad küsimused
Kas 100 mg gabapentiini sobib magamiseks?
+
-
Gabapentiin võib aidata magada, kuna unisus on tunnustatud võimalik kõrvaltoime. Kuid selle heakskiidetud kasutusalad on mõeldud närvivalu ja krampide, mitte unetuse raviks.
Mis on gabapentiini võtmise peamine põhjus?
+
-
Gabapentiin on krambivastane ja närvivalu ravim. Seda kasutatakse peamiselt osaliste krambihoogude (epilepsia) ennetamiseks ja kontrollimiseks ning vöötohatisinfektsioonile järgnenud närvivalu (postherpeetiline neuralgia) raviks. Seda võib kasutada ka rahutute jalgade sündroomi raviks.
Mitu tundi kestab 100 mg gabapentiini?
+
-
Gabapentiini 100 mg annuse terapeutiline toime kestab tavaliselt 6 kuni 8 tundi. Ravim hakkab toimima tavaliselt 1–2 tunni pärast ja saavutab maksimaalse kontsentratsiooni vereringes 2–3 tunni jooksul.
Kuum tags: gabapentiini tabletid 100 mg, tarnijad, tootjad, tehas, hulgimüük, ost, hind, lahtiselt, müük